Перегляд за Автор "Scherban, O. A."
Зараз показуємо 1 - 5 з 5
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Гостра первинна Епштейн-Барр вірусна інфекція у дитини 8 місяців(Полтавський державний медичний університет, 2022) Фесенко, Марія Євгенівна; Щербань, Олена Анатоліївна; Зюзіна, Лариса Степанівна; Калюжка, Олена Олександрівна; Фастовець, Марина Миколаївна; Fesenko, M. Yе.; Scherban, O. A.; Zyuzina, L. S.; Kaliuzhka, O. O.; Fastovets, M. M.Стаття присвячена труднощам діагностики та особливостям перебігу «Гострої первинної Епштейн–Барр вірусної інфекції» у дитини грудного віку. Представлений клінічний випадок власного спостереження дитини, 8 місяців, з даним захворюванням. Як відомо, у дітей раннього віку первинне інфікування вірусом Епштейн–Барр часто має субклінічний перебіг або може бути безсимптомним. Особливістю «Гострої первинної Епштейн–Барр вірусної інфекції» у дитини є маніфестний перебіг захворювання з клінічними проявами гнійно-некротичної ангіни, вторинної тромбоцитопенії, анемії І ступеню (з мінімальними змінами з боку лімфатичних вузлів, відсутністю гепатоспленомегалії) на фоні дисфункції імунної системи (вікового імунодефіцитного стану). Дисфункція імунної системи (віковий імунодефіцитний стан) та неможливість отримання специфічних материнських антитіл з грудним молоком (дитина знаходиться на штучному вигодовуванні) стали причиною тяжкого перебігу даного захворювання у дитини першого року життя. Незрілі адаптаційні механізми слизових оболонок у дітей призводять до явищ їх дизбіозу у вигляді дисбалансу різного ступеня тяжкості перебігу захворювання. Заключний діагноз дитини базується на виділенні ДНК вірусу Епштейн–Барр в сироватці крові при проведенні полімеразної ланцюгової реакції. Зроблений висновок про необхідність проведення динамічного спостереження за дитиною педіатра і кардіолога з метою розробки профілактичних заходів щодо виникнення даного захворювання та оцінки фізичного розвитку.Документ Сomprehensive approach to the treatment of motor alalia in preschool children(Полтавський державний медичний університет, 2021) Pakhomova, N. G.; Baranets, I. V.; Pakhomova, V. A.; Scherban, O. A.; Boryak, O. V.; Пахомова, Наталія Георгіївна; Баранець, Інна Володимирівна; Пахомова, Валерія Артурівна; Щербань, Олена Анатоліївна; Боряк, Оксана ВолодимирівнаIn this аrticle, we considered and analyzed the problem of treatment of motor alalia in children by integrating medical and psychological components into the complex treatment course. The purpose of the study was access test the effectiveness of a comprehensive approach to the problem of differential diagnosis and treatment of motor alalia in preschool children. This study lasted within 2017-2020, during which a retrospective analysis of outpatient cards of 150 children with motor alalia was performed. As a result of the study, it was found that organic brain syndrome affects not only the clinical picture of non-speech symptoms, but also mental and speech development in particular. This was proved by a comparative analysis of the results of the brain's bioelectrical activity on the EEG, which reflects the process of its morphological maturation in ontogeny. Based on the obtained data analysis, it was found that in children with motor alalia there were changes in the main electroencephalographic patterns in the form of slowing of the main rhythm in frontal (48.6 %), temporal (21.3 %), frontotemporal and parietal (30.0 %) lobes with interhemispheric asymmetry and rhythm disorganization, which indicates the presence of organic brain syndrome. У статті розглянуто та проаналізовано проблему подолання моторної алалії у дітей шляхом інтеграції медико психологічних складових в організацію комплексної корекційної роботи. Метою дослідження була перевірка ефективності застосування комплексного підходу до проблеми диференційної діагностики та подолання моторної алалії у дітей старшого дошкільного віку. Дане дослідження тривало протягом 2017-2020 рр., в ході якого був проведений ретроспективний аналіз амбулаторних карт 150 дітей із моторною алалією. В результаті дослідження було встановлено, що органічне ураження головного мозку впливає не лише на клінічну картину немовленнєвої симптоматики, а й на психомовленнєвий розвиток зокрема. Це доведено порівняльним аналізом результатів біоелектричної активності головного мозку на ЕЕГ, що відображає процес його морфологічного дозрівання в онтогенезі. На підставі аналізу отриманих даних встановлено, що у дітей із моторною алалією відмічені зміни основних патернів електроенцефалограми у вигляді уповільнення основного ритму у лобних (48,6 %), скроневих (21,3 %), лобно-скронево-тім’яних (30,0 %) відділах з міжпівкульною асиметрією та дезорганізацією ритму, що свідчить про наявність органічних уражень головного мозку.Документ Синдром Вільямса в практиці педіатра(Полтавський державний медичний університет, 2023) Фесенко, Марія Євгенівна; Щербань, Олена Анатоліївна; Козакевич, Вероніка Клавдіївна; Зюзіна, Лариса Степанівна; Калюжка, Олена Олександрівна; Fesenko, M. Yе.; Scherban, O. A.; Kozakevіch, V. K.; Zyuzina, L.S.; Kaliuzhka, O. I.Публікація клінічного випадку власного спостереження за хлопчиком 5-місячного віку з діагнозом синдром Вільямса пов’язана зі складністю розпізнавання даного захворювання після народження та на ранніх етапах життя, де першими лікарями в ланцюжку встановлення діагнозу є педіатри і неонатологи. Синдром Вільямса зустрічається з частотою 1 : 10 000 новонароджених серед представників усіх етнічних груп і національностей, з однаковою частотою уражаючи дівчаток і хлопчиків. Доведена генетична природа цього захворювання – мутація групи генів в ділянці довгого плеча 7-ї хромосоми (7q11.23). При мікроделеції відбувається втрата генів еластину, LІM-кінази-1 і фактору реплікації С2 (RFC). Деякі з «втрачених» генів досі не ідентифіковані. При більш рідкій формі синдрому Вільямса виявляють делеції в 11-й і 12-й хромосомах – 11q13-q14 і 22q. Частіше даний синдром виникає спорадично. Наявність поєднаної патології з боку багатьох органів і систем: серцево-судинної, нервової, м’язової, сечовидільної та вад розвитку обличчя призводить до несвоєчасного діагностування і лікування захворювання у дітей після народження і сприяє порушенню їхнього фізичного та нервово-психічного розвитку. Заключний діагноз дитини підтверджено за результатами молекулярно-генетичного обстеження. Зроблений висновок: складність діагностики даного захворювання пов’язана з мультисистемністю клінічних проявів у вигляді поєднаної патології з боку багатьох органів і систем. Тому рання діагностика генетичного синдрому Вільямса важлива для батьків в плані отримання інформації про захворювання, його прогноз для життя дитини, а також для прийняття адекватного рішення про можливість виховання малюка в сім’ї. Рекомендовано: для надання комплексної медико-соціальної допомоги і забезпечення найбільш повної реабілітації хворого з синдромом Вільямса необхідна скоординована робота багатьох спеціалістів: педіатра, генетика, кардіолога, хірурга, ортопеда, ортодонта, ендокринолога, офтальмолога, невропатолога, психолога протягом усього часу диспансерного спостереження.Документ Синдром Жильбера в новонародженої дитини (клінічний випадок)(Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика, 2021) Фесенко, Марія Євгенівна; Цвіренко, Світлана Миколаївна; Щербань, Олена Анатоліївна; Козакевич, Вероніка Клавдіївна; Лебедєва, Тетяна Миколаївна; Фесенко, Мария Евгеньевна; Цвиренко, Светлана Николаевна; Щербань, Елена Анатолиевна; Козакевич, Вероника Клавдиевна; Лебедева, Татьяна Николаевна; Fesenko, M. Yе.; Tsvirenko, S. M.; Scherban, O. A.; Kozakevych, V. K.; Liebiedieva, T. M.Мета — показати особливості перебігу та лікування синдрому Жильбера в новонародженої дитини. Матеріали та методи. Наведено клінічний випадок власного спостереження за новонародженою дитиною з синдромом Жильбера. Розглянуто особливості перебігу та лікування цього захворювання. Результати. Важливо, що труднощі діагностики синдрому Жильбера в новонароджених пов'язані передусім з актуальними проблемами в неонатології, зокрема, з діагностикою пігментних порушень, що виникають при обміні білірубіну. Поліморфізм симптомів синдрому Жильбера та відсутність чіткого зв'язку з рівнем білірубіну в плазмі крові ускладнюють діагностику зазначеного захворювання, особливо це стосується новонароджених дітей. Особливість перебігу синдрому Жильбера в обстеженого нами хлопчика: ранній початок захворювання (від дня народження), висока гіпербілірубінемія (загальний білірубін — 189,2 мкмол/л, прямий — 24,3 мкмол/л, непрямий — 164,9 мкмол/л), інтермітуючі напади жовтяниці. Тяжкість захворювання обумовлена також транзиторним станом новонародженого: гіпоксично(ішемічним ураженням центральної нервової системи, транзиторною дисфункцією кори наднирників, відкритим овальним вікном і недотриманням матір'ю чітких принципів лікування синдрому Жильбера в новонародженого, який перебуває на грудному вигодовуванні. Висновки. Особливість синдрому Жильбера полягає в тому, що мати знаходиться в групі ризику щодо народження хворої дитини у зв'язку з обтяженим спадковим анамнезом по лінії батька (синдром Жильбера). Тому необхідно проводити медико(генетичне консультування при плануванні народження дитини з визначенням ступеня ризику її народження з таким захворюванням. Дослідження виконані відповідно до принципів Гельсінської декларації. На проведення досліджень отримано інформовану згоду батьків дитини. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.Документ Уроджене порушення глікозилювання тип 1В (CDG-1B синдром, дефіцит фосфоманнозоізомерази(Полтавський державний медичний університет, 2023) Фесенко, Марія Євгенівна; Щербань, Олена Анатоліївна; Козакевич, Вероніка Клавдіївна; Зюзіна, Лариса Степанівна; Калюжка, Олена Олександрівна; Fesenko, M. Yе.; Scherban, O. A.; Kozakevіch, V. K.; Zyuzina, L. S.; Kaliuzhka, O. O.Представлено клінічний випадок власного спостереження за хлопчиком А., віком 1 рік 10 місяців, з діагнозом: Уроджене порушення глікозилювання тип 1b (CDG 1b синдром, дефіцит фосфоманноізомерази). Написання статті обумовлене труднощами діагностики, які пов’язані з мультисистемністю клінічних проявів у вигляді досить неспецифічних патологічних станів, та недостатністю інформації про дану рідкісну патологію. Уроджені дефекти глікозилювання являють собою групу генетично обумовлених захворювань, при яких порушується синтез або приєднання гліканів до глікопротеїнів та гліколіпідів, а також утворення глікозилфосфатідилінозитолу. Відомо більш ніж 130 уроджених дефектів глікозилювання. Згідно літературним даним, при уроджених дефектах глікозилювання у новонароджених та дітей старшого віку спостерігаються загрозливі для життя зміни в організмі, які включають розлади з боку усіх органів і систем, що сприяють порушенням фізичного і нервово-психічного розвитку. Останнім часом описано все більше випадків дебюту уроджених дефектів глікозилювання відразу після народження у вигляді синдрому дихальних розладів; внутрішньочерепних крововиливів у доношених новонароджених; тривалої дисфункції шлунково-кишкового тракту; бактеріальних інфекцій, що загрожують життю. Відсутність чітких специфічних клінічних проявів хвороби призводить до несвоєчасного розпізнавання і лікування захворювання у дітей після народження та сприяє порушенню їх розвитку. Заключний діагноз дитини визначено за результатами молекулярно-генетичного обстеження: секвенування екзому: має місце гетерозиготне носійство генів EXTL3, MFSD8. Зроблений висновок про необхідність проведення динамічного спостереження за хлопчиком педіатра і генетика з метою контролю за фізичним і нервово-психічним розвитком.