Перегляд за Автор "Shynkevich, V."

Зараз показуємо 1 - 3 з 3
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Актуальність етіології й патогенезу хронічного рецидивуючого афтозного стоматиту. Огляд літератури
    (ООО «Эксперт лтд», Национальная медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика, 2009) Шинкевич, Вікторія Ігорівна; Труфанова, Валентина Петрівна; Шинкевич, Виктория Игоревна; Труфанова, Валентина Петровна; Shynkevich, V.; Trufanova, V.
    Відносно невисока розповсюдженість тяжких форм хронічного рецидивуючого афтозного стоматиту (ХРАС), досить швидка інволюція елементів ураження, навіть при симптоматичному лікуванні, пояснює повільний розвиток наукових розробок щодо етіопатогенезу захворювання, про що свідчить давність публикацій, посилання на різноманітність факторів. При цьому, однозначної відповіді з питання етіології ХРАС не існує. Серед потенційних етіопатогенетичних факторів: системні – захворювання ШКТ, дефіцит В12, імунологічні, генетичні, локальні мікробні. В огляді наведено відомості щодо тенденцій вирішення питання на прикладі зарубіжних публікацій. Загальний механізм патогенезу, який поєднував би виникнення афт на ротовій слизовій оболонці та захворювання ШКТ не пропонується у доступній літературі, що дозволяє вважати останні лише сприятливим фактором. Імунні зміни при ХРАС відображають типову клітинно-опосередковану імунну відповідь, мають патогенетичне значення, можуть бути реактивними, але, очевидно, не є етіологією. Лікування ХРАС має відносний ефект. Актуальність проблеми етіології та патогенезу залишається відкритою; Относительно невысокая распростаненность тяжелых форм хронического рецидивирующего афтозного стоматита (ХРАС), достаточно быстрая инволюция элементов поражения, даже при симптоматическом лечении, объясняет довольно медленное развитие научных разработок в области этиопатогнеза, о чем свидетельствует давность публикаций, ссылки на многообразие факторов возникновения ХРАС. При этом однозначного ответа на вопрос этиологии ХРАС не существует. Среди потенциальных этиопатогенетических факторов: системные – заболевания ЖКТ, дефицит В12, иммунологические, генетические, локальные микробные. В обзоре приведены сведения относительно решения данного вопроса на примере зарубежных публикаций. Общий механизм патогенеза, который мог бы связывать возникновение афт в ротовой полости и заболевания ЖКТ, не предположен в доступной литературе, что позволяет считать последние лишь предрасполагающими. Иммунологические изменения при ХРАС отображают динамику клеточно-опосредованного иммунного ответа, имеют патогенетическое значение, могут быть реактивными, но, очевидно, не этиологическими. Лечение ХРАС имеет относительный эффект. Актуальность проблемы этиологии и патогенеза остается открытой; Recurrent aphthous stomatitis (RAS) is a chronic inflammatory disease of unknown etiology characterized by recurring formation of painful oral ulcers. The relative low spreading of hard formes RAS, rapidly lesions involution, inside of the therapy, are explain the slowly development of scientific research devoted to the etiopathogenesis. The pathogenesis of RAS has been debated long and various etiological predisposing factors have been suggested. Although the exact etiology of RAS is unkown, local and systemic conditions (B12 deficit, gastrointestinal diseases), and genetic, immunologic, and infectious factors all have been identified as potential etiopathogenic agents. Any common mechanisms for RAS and gastrointestinal diseases are not proposed in publications, that is why, last-mention may be predisposes factors. Previous studies at RAS, in principle, have suggested cell-mediated activation of immune response - common for mucosa, they have pathogenetic and reactive meaning, but it is early to interpret that as an etiology. Various treatment modalities are used, but no therapy is definitive at RAS. Systemic medications can be tried if topical therapy is ineffective. Ethiology and pathogenesis of recurrent aphthous stomatitis still actually.
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Взаємозв’язок концентрації інтерлейкіну-1 бета в пародонтальних кишенях з клінічними результатами нехірургічного лікування хронічного генералізованого пародонтиту із застосуванням ад’ювантної антібіотикотерапії азитроміцином
    (Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», 2014) Скрипников, Петро Миколайович; Непокупна-Слободянюк, Тетяна Сергіївна; Шинкевич, Вікторія Ігорівна; Скрипников, Петр Николаевич; Непокупная-Слободянюк, Татьяна Сергеевна; Шинкевич, Виктория Игоревна; Skrypnykov, P.; Nepokupna-Slobodyanyuk, T.; Shynkevich, V.
    Метою дослідження було встановлення взаємозв’язку рівнів ІЛ-1β у пародонтальних кишенях з клінічними індексами пародонтиту після лікування при двох режимах адьювантного застосування азитроміцину для підтвердження ефективності лікування. Пацієнтам 1-ї групи проводили стандартне пародонтологічне лікування; 2-ї: призначали азитроміцин по 500 мг 1 раз на день, 3 дні; 3-ї: по 500 мг 1 раз на день, 7 днів, далі, по 500 мг 1 раз на тиждень, 12 тижнів. ІЛ-1β визначали у найактивніших ділянках 1-2 зубів. Повторні обстеження: через 2 тижні, 1, 3, 6 та 12 міс. Найнижчий рівень клінічного та імунного запалення протягом року встановлено після лікування з ад’ювантною тривалою антибіотикотерапією. Клінічний ефект підтвердили середні рівні ІЛ-1β у пародонтальних кишенях, що були найнижчі у 3-й групі з 14-го дня після лікування і до кінця дослідження. Рівень ІЛ-1β служить локальним субклінічним біомаркером контролю лікування та діагностики активності хронічного пародонтиту; Целью исследования было установление взаимосвязи уровня ИЛ-1β в пародонтальных карманах с клиническими индексами пародонтита после лечения при двух режимах адьювантного применения азитромицина, для подтверждения эффективности лечения. Пациентам 1-й группы проводили стандартное пародонтологическое лечение, 2-й: назначали азитромицин по 500 мг 1 раз в день, 3 дня, 3-й: по 500 мг 1 раз в день - 7 дней, затем, по 500 мг 1 раз в неделю, 12 недель. ИЛ-1β определяли в активных участках воспаления 1-2 зубов. Повторные обследования: через 2 недели, 1, 3, 6 и 12 мес. Низкий уровень клинического и иммунного воспаления в течение года установлен после лечения с адъювантной длительной антибиотикотерапией. Клинический эффект подтвердили средние уровни ИЛ-1β в пародонтальных карманах, которые были самыми низкими в 3-й группе, с 14-го дня после лечения и до конца исследования. Концентрация ИЛ-1β служит локальным субклиническим биомаркером контроля лечения и диагностики активности хронического пародонтита; The aim of the study was to establish the relationship of IL-1β in periodontal pockets with clinical indices of periodontal disease after treatment with adjuvant use of two modes of azithromycin to confirm the effectiveness of treatment. Patients in Group 1 received a standard periodontal treatment, in 2nd: administered azithromycin by 500 mg 1 time a day, 3 days, in third: by 500 mg 1 time a day, 7 days, followed by 500 mg 1 time a week, by 12 weeks. IL-1β was determined in active sites of inflammation of 1-2 teeth. Repeated surveys: after 2 weeks, 1, 3, 6 and 12 months. The lowest level of clinical and immune inflammation during the year after treatment was established after treatment with adjuvant prolonged antibiotic therapy. Clinical effect was confirmed by the mean levels of IL-1β in periodontal pockets, which were the lowest in the third group, from the 14th day after treatment and at the end of the study. The concentration of IL-1β is a local sub-clinical biomarker for diagnosis and treatment monitoring activity of chronic periodontitis.
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Роль поліморфізмів матриксних металопротеїназ при системних хронічних запальних захворюваннях і хронічному пародонтиті
    (Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», 2013) Шинкевич, Вікторія Ігорівна; Шинкевич, Виктория Игоревна; Shynkevich, V.
    Сучасні наукові відомості підтверджують найчастіше поєднання і взаємозв’язок хронічних запальних хвороб пародонту і таких як цукровий діабет (ЦД), серцево-судинні захворювання (ССЗ), ревматоїдний артрит (РА). Основним патогенетичним напрямком участі матриксних металопротеїназ (ММП) у запаленні вважається міграція лейкоцитів, яка пов’язана з подоланням тканинних бар’єрів та тканинною деструкцією. Поліморфізми ММП можуть брати участь у спільному патогенезі деяких системних запальних захворювань і прогресуючих стоматологічних. В огляді літератури визначено спільні поліморфізми генів ММП при ЦД, ССЗ, РА та хронічному пародонтиті. Встановлено, що найбільш клінічно значущими є поліморфізми: 5А(-1612)6А гену ММП-3, С(-799)Т гену ММП-8 та С(-1562)T ММП-9. Поширеність та значення поліморфізмів ММП серед української популяції належить вивчити для визначення переліку генів для типування з метою прогнозу та вибору засобів лікування хронічного пародонтиту; Современные научные исследования подтверждают закономерное сочетание и взаимосвязь хронических воспалительных заболеваний пародонта и сахарного диабета (СД), сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), ревматоидного артрита (РА). Основной патогенетической ролью матриксных металлопротеиназ (ММП) при воспалении считается миграция лейкоцитов, связанная с преодолением тканевых барьеров и тканевой деструкцией. Полиморфизмы ММП могут участвовать в едином патогенезе некоторых системных воспалительных заболеваний и прогрессирующих стоматологических. В обзоре определены общие полиморфизмы генов ММП при СД, ССЗ, РА и хроническом пародонтите. Установлено, что наиболее клинически значимыми являются полиморфизмы: 5А(-1612)6А гена ММП-3, С(-799)Т гена ММП-8 и С(-1562)T ММП-9. Распространенность и значение полиморфизмов ММП среди украинской популяции необходимо исследовать для определения перечня генов для типирования с целью прогноза и выбора средств лечения хронического пародонтита; The current evidence links periodontal diseases to diabetes mellitus, cardiovascular disease (CVD), rheumatoid arthritis (RA). The main pathogenetic role of matrix metalloproteinases (MMPs) in inflammation is mediation of leukocyte migration, which is associated with overcoming tissue barriers and relate destruction. MMPs polymorphisms may participate in the pathogenesis of some common systemic inflammatory diseases and chronic periodontitis. The review identified common MMPs polymorphisms in diabetes, CVD, RA and chronic periodontitis and allowed to detect that the most clinically significant polymorphisms such as MMP-3 5A(-1612)6A, MMP-8 C(-799)T and MMP-9 C(-1562)T. The prevalence and significance of MMP polymorphisms in the Ukrainian population have to be explore to determine list of genotyping for prognosis and choice of chronic periodontitis treatment.