Логотип репозитарію
  • English
  • Yкраї́нська
  • Увійти
    Новий користувач? Зареєструйтесь. Забули пароль?
Логотип репозитарію
  • Фонди та зібрання
  • Пошук за критеріями
  • English
  • Yкраї́нська
  • Увійти
    Новий користувач? Зареєструйтесь. Забули пароль?
  1. Головна
  2. Переглянути за автором

Перегляд за Автор "Sorokin, B. V."

Зараз показуємо 1 - 5 з 5
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Вплив пектину та пектиновмісних продуктів на функціонально-метаболічні зміни кісткової тканини при відтворенні експериментального остеопорозу за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію
    (Українська медична стоматологічна академія, 2013) Сорокін, Богдан Вікторович; Костенко, Віталій Олександрович; Сорокин, Богдан Викторович; Костенко, Виталий Александрович; Sorokin, B. V.; Kostenko, V. O.
    В експерименті на 20 білих щурах лінії Вістар масою 180-230 г досліджено вплив пектину і пектиновмісних продуктів на функціонально-метаболічні зміни кісткової тканини різних відділів скелета (великогомілкова кістка, хребці) при відтворенні експериментального остеопорозу за умов надлишкового утворення оксиду азоту з екзогенного попередника (модель хронічної інтоксикації нітратом натрію). Виявлено, що введення яблучного пектину за цих умов обмежує колагеноліз (у тканині великогомілкових кісток і хребців) і деполімерізацию протеогліканів (у тканині великогомілкових кісток), збільшує щільність та міцнісні властивості останніх. Додавання до раціону щурам пектиновмісного борошна вівсяної крупи обмежує колагеноліз і деполімерізацию протеогліканів у тканині великогомілкових кісток, збільшує їх міцнісні властивості, але істотно не впливає на функціонально-метаболічні характеристики хребців.
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Механізми ауторегуляції утворення оксиду азоту в організмі ссавців та їх порушення при розвитку патологічних процесів
    (Українська медична стоматологічна академія, 2011) Костенко, Віталій Олександрович; Соловйова, Наталія Веніамінівна; Коваленко, Олександр Володимирович; Левченко, Ольга Анатоліївна; Сорокін, Богдан Вікторович; Стасюк, Олексій Анатолійович; Фартушна, Антоніна Миколаївна; Богданов, Олексій Володимирович; Костенко, Виталий Александрович; Соловьева, Наталья Вениаминовна; Коваленко, Александр Владимирович; Левченко, Ольга Анатольевна; Сорокин, Богдан Викторович; Стасюк, Алексей Анатольевич; Фартушная, Антонина Николаевна; Богданов, Алексей Владимирович; Kostenko, V. A.; Solov'eva, N. V.; Kovalenko, A. V.; Levchenko, O. A.; Sorokin, B. V.; Stasiuk, A. A.; Fartushna, A. N.; Bogdanov, A. V.
    У статті проаналізовано шляхи утворення оксиду азоту, взаємозв’язок NO-синтазних та нітрат- і нітрит- редуктазних реакцій, порушення їхньої спряженості за умов патологічних процесів. На підставі власних досліджень зроблено висновок, що умов продукції великої кількості NO порушення вироблення навіть порівняно незначних концентрацій оксиду азоту конституціональними NO-синтазами може мати принципове патогенетичне значення. Припускається існування механізму, при реалізації якого клітини "розпізнають" не тільки молекулярну будову, але й походження NO – чи то є продуктом нітритредуктазних реакцій, або певних NO-синтаз (індуцибельної або конституціональних).
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Поліморфізм генів, як один з генетичних факторів ризику виникнення злоякісних новоутворень
    (Українська медична стоматологічна академія, 2018) Чорнобай, Анатолій Валентинович; Чорнобай, М. А.; Мясоєдов, Станіслав Дмитрович; Сорокін, Богдан Вікторович; Мясоедов, Станислав Дмитриевич; Чорнобай, Анатолий Валентинович; Сорокин, Богдан Викторович; Chornobai, A. V.; Chornobai, M. A.; Myаsoedov, S. D.; Sorokin, B. V.
    На молекулярному рівні генетичний поліморфізм проявляється у вигляді невеликих відмінностей в нуклеотидних послідовностях ДНК, сумісних з нормальною функцією генома, але призводить до певних варіацій в структурі білків. Неоднакова активність ферментів, які беруть участь в їх метаболізмі, визначається відмінностями на рівні генома. Виявлено зв’язок між поліморфізмом генів GSTM і GSTT і ризиком розвитку пухлин верхніх дихальних і травних органів. Роль поліморфізму генів GSTM і NAT підтверджується і результатами епідеміологічного дослідження методом випадок-контроль раку сечового міхура. У ряді робіт було відзначене деяке підвищення ризику розвитку раку молочної залози, пов’язане з певним алельним варіантом в CYP1B1 у жінок з надмірною вагою. Ген СНЕК2 (чекпойнткінази) є одним з компонентів системи проведення сигналів від пошкодженої ДНК до різних ефекторів. Продукт цього гена може зв’язувати і активувати білок р53, а також інші білки. При вроджених мутаціях СНЕК2 спостерігається збільшення ризику розвитку новоутворень. Гени BRCA1 і BRCA2 кодують амінокислотні послідовності ядерних білків, які беруть участь в регуляції відновлення ДНК і ділення клітин. У інтактному (немутантному) стані обидва гена виступають в якості супресорів пухлини і забезпечують цілісність геному. Для реалізації онкогенного ефекту достатньо, щоб мутація присутня хоча б в одному алелів. При виявленні мутації (й) в генах BRCA1 і BRCA2 у жінки ризик розвитку раку молочної залози і / або яєчників становить від 50 до 80%. Виявлення у осіб без онкологічної патології мутацій і поліморфізмів в генах, асоційованих з канцерогенезом, може переводити цих пацієнтів до групи підвищеного ризику розвитку захворювання; На молекулярном уровне генетический полиморфизм проявляется в виде небольших различий в нуклеотидных последовательностях ДНК, совместимых с нормальной функцией генома, но приводит к определенным вариаций в структуре белков. Неодинакова активность ферментов, участвующих в их метаболизме, определяется различиями на уровне генома. Выявлена связь между полиморфизмом генов GSTM и GSTT и риском развития опухолей верхних дыхательных и пищеварительных органов. Роль полиморфизма генов GSTM и NAT подтверждается и результатами эпидемиологического исследования методом случай-контроль рака мочевого пузыря. В ряде работ было отмечено некоторое повышение риска развития рака молочной железы, связанное с определенным аллельных вариантов в CYP1B1 у женщин с избыточным весом. Ген СНЕК2 (чекпойнткиназы) является одним из компонентов системы проведения сигналов от поврежденной ДНК в различных эффекторов. Продукт этого гена может связывать и активировать белок р53, а также другие белки. При врожденных мутациях СНЕК2 наблюдается увеличение риска развития новообразований. Гены BRCA1 и BRCA2 кодируют аминокислотные последовательности ядерных белков, которые участвуют в регуляции восстановления ДНК и деления клеток. В интактном (немутантный) состоянии оба гена выступают в качестве супрессоров опухоли и обеспечивают целостность генома. Для реализации онкогенного эффекта достаточно, чтобы мутация присутствует хотя бы в одном аллелей. При обнаружении мутации (и) в генах BRCA1 и BRCA2 у женщины риск развития рака молочной железы и / или яичников составляет от 50 до 80%. Выявление у лиц без онкологической патологии мутаций и полиморфизмов в генах, ассоциированных с канцерогенезом, может переводить этих пациентов к группе повышенного риска развития заболевания; At the molecular level, genetic polymorphism manifests itself in the form of small differences in nucleotide sequences of DNA compatible with the normal function of the genome, but leads to certain variations in the structure of proteins. The heterogeneous activity of enzymes involved in their metabolism is determined by differences in the genome level. The connection between GSTM and GSTT genes polymorphism and the risk of development of tumors of the upper respiratory and digestive organs was revealed. The role of polymorphism of GSTM and NAT genes is confirmed by the results of an epidemiological study by chance-control of bladder cancer. A number of studies have noted some increase in the risk of developing breast cancer associated with a certain allelic variant in CYP1B1 in overweight women. The SNEK2 gene (chekpointe kinase) is one of the components of the system of conducting signals from the damaged DNA to various effector. The product of this gene can bind and activate the p53 protein as well as other proteins. At congenital mutations of SNEK2 an increase in the risk of tumors is observed. The BRCA1 and BRCA2 genes encode the amino acid sequences of nuclear proteins involved in the regulation of DNA repair and cell division. In the intact (non-mutated) state, both the gene act as suppressors of the tumor and provide the integrity of the genome. To realize the oncogenic effect it is sufficient that the mutation is present in at least one allele. In the detection of mutation (s) in the BRCA1 and BRCA2 genes in women, the risk of developing breast and / or ovarian cancer is between 50% and 80%. Detection of non-cancer patients with mutations and polymorphisms in genes associated with carcinogenesis can translate these patients into a group at an increased risk of developing the disease.
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Рак шлунка. Сучасний стан захворюваності, діагностики та лікування
    (Українська медична стоматологічна академія, 2018) Чорнобай, Анатолій Валентинович; Чорнобай, М. А.; Мясоєдов, Станіслав Дмитрович; Сорокін, Богдан Вікторович; Чорнобай, Анатолий Валентинович; Мясоедов, Станислав Дмитриевич; Сорокин, Богдан Викторович; Chornobai, A. V.; Chornobai, M. A.; Myаsoedov, S. D.; Sorokin, B. V.
    Згідно з розрахунками, щороку на Землі більше 1 мільйона людей страждають на рак шлунка. У переважній більшості країн захворюваність на рак шлунка у чоловіків в 2 рази вище, ніж у жінок. Helicobacter pylori визнаний лідером в етіології раку шлунка. У пацієнтів із зараженням ця патологія виникає в 3,8 рази частіше. Ендоскопічне дослідження є одним з найбільш інформативних методів діагностики раку шлунка. Загальна інформативність спіральної КТ через впровадження двофазного дослідження на тлі орального та внутрішньовенного контрасту становить 74%. Протягом 5 років після радикальних операцій 20-50% хворих з локалізованими (Т1-2Н0) і 40-90% локально поширеними пухлинами (Т3-4Н1-2) гинуть від прогресування захворювання. Хіміотерапія збільшує тривалість життя пацієнтів з метастатичним процесом від 3-5 місяців до 10-12 місяців. Впровадження нових цитостатиків: доцетакселу, іринотекану, кселоди, оксаліплатина та створення нових режимів хіміотерапії збільшили показник виживання пацієнтів з метастатичним раком шлунка в 1,7 рази. Імунна- та таргетна терапія раку шлунка є на сьогодні одним із перспективних методів лікування що дозволяє у 40% пацієнтів досягти позитивного ефекту; Согласно расчетам, ежегодно на Земле более 1 миллиона человек страдают раком желудка. В подавляющем большинстве стран заболеваемость раком желудка у мужчин в 2 раза выше, чем у женщин. Helicobacter pylori признан лидером в этиологии рака желудка. У пациентов с заражением этой патологией рак возникает в 3,8 раза чаще. Эндоскопическое исследование является одним из наиболее информативных методов диагностики рака желудка. Общая информативность спиральной КТ через внедрение двухфазного исследования на фоне орального и внутривенного контраста составляет 74%. В течение 5 лет после радикальных операций 20-50% больных с локализованными (Т1-2Н0) и 40-90% локально распространенными опухолями (Т3-4Н1-2) погибают от прогрессирования заболевания. Химиотерапия увеличивает продолжительность жизни пациентов с метастатическим процессом от 3-5 месяцев до 10-12 месяцев. Внедрение новых цитостатиков: доцетаксела, иринотекана, кселоды, оксалиплатина и создание новых режимов химиотерапии увеличили показатель выживания пациентов с метастабильным раком желудка в 1,7 раза. Имунная- и таргетная терапия рака желудка является на сегодня одним из перспективных методов лечения, давая возможность у 40% пациентов достичь положительного эффекта; According to calculations, every year on the globe with more than 1 million people with stomach cancer. In the vast majority of countries, the incidence of gastric cancer in men is 2 times higher than that of women. The level of disease varies widely enough, the maximum level of gastric cancer is noted in men in Japan (114,7 per 100 thousand), and the minimum – in white women in the United States (3,1). Helicobacter pylori is recognized as leading in the etiology of stomach cancer. In infected patients, this pathology arises 3.8 times more compared with uninfected patients. Endoscopic examination is one of the most informative methods for diagnosing gastric cancer. Endoscopic examination determines the boundary, the nature and form of tumor growth, the spread of infiltration to the esophagus, the presence of complications. The most promising, in terms of complex diagnosis of intramural and lymphogenic prevalence of the tumor process is the use of endoscopic ultrasound examination. The overall reliability of a spiral CT due to the implementation of a two-phase study on the background of oral and intravenous contrast 74%. In determining the metastases to the lymph nodes, the sensitivity, specificity and overall precision of SCT were 84%, 41% and 67% respectively. Today laparoscopic examination is a compulsory method in preoperative stomach cancer progression and should be performed routinely by all patients. The treatment of stomach cancer today includes the sequencing of the use of combined and complex methods for this pathology. The main single radical method of treating gastric cancer is surgical. However, the radicals of most operations are conditional, which is reflected in the poor results of treatment. Thus, within 5 years after radical operations, 20-50% of patients with localized (T1-2N0) and 40-90% of locally advanced tumors (T3-4N1-2) die from the progression of the disease. Randomized studies comparing the results of chemotherapy (FAMTX, FEMTX, ELF) and symptomatic therapy convincingly demonstrated that drug therapy increases the longevity of patients with a metastatic process from 3-5 months to 10-12 months. The introduction of new cytostatics: docetaxel, irinotecan, xeloda, oxaliplatin and the creation of new chemo-therapy regimens increased the survival rate of patients with metastable gastric Cancer by 1.7 times. Immune and target therapy gastric cancer as treatment methods are today on advanced positions in the treatment of malignant neoplasms. There is now a further study of the expression of genes and receptors in the gastric Cancer. These data make it possible to apply monoclonal antibodies to Rh monoclonal antibodies: hercyptin, tremelimumba (fully humanized CTLA-4 monoclonal antigen), nivolumab – (an antibody that blocks the interaction between Pd-1 and the corresponding Pd-L1 ligand), pemribrolimusab (monoclonal IgG4 antibody, which blocks the interaction of PD-1 with its PD-L1 and PD-L2 ligands. Recently, studies have been conducted on the safety and activity of pemribrolimusab in patients with gastric cancer. (40%) patients were PD-L1 positive. 41% of patients have a tumor reduction.
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Роль NO-синтаз у механізмах структурно-функціональних порушень кісток при відтворенні глюкокортикоїдного остеопорозу за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію
    (Українська медична стоматологічна академія, 2013) Сорокін, Богдан Вікторович; Костенко, Віталій Олександрович; Сорокин, Богдан Викторович; Костенко, Виталий Александрович; Sorokin, B. V.; Kostenko, V. O.
    В експерименті на 25 білих щурах лінії Вістар масою 180-230 г досліджена роль NO-синтаз у механізмах структурно-функціональних порушень кісток при відтворенні глюкокортикоїдного остеопорозу на тлі надлишкового утворення оксиду азоту із екзогенного попередника (модель хронічної інтоксикації нітратом натрію). Виявлено, що за умов досліду підвищується резорбція кісток, яка не компенсується процесом їх формування. При цьому знижується щільність великогомілкової кістки і поперекових хребців, їх міцність (збільшення індексу Simon), мінеральна насиченість поперекових хребців. Функціональна активність індуцибельної NO-синтази істотно впливає на зниження за цих умов маси великогомілкової кістки і поперекових хребців, їх щільності та міцності, що свідчить про розвиток дизрегуляторних розладів (порушення механізму авторегуляції кількості NO при його утворенні з екзогенного попередника).
BASEROARRORROARMAPOpenDOARЕ-каталог PSMU

36011, Poltava, 23 Shevchenko Street

DSpace software and Poltava State Medical University copyright © 2017-2025 | Library PDMU

  • Налаштування куків
  • Політика приватності
  • Угода користувача
  • Зворотний зв'язок