Перегляд за Автор "Teriv, P. S."
Зараз показуємо 1 - 8 з 8
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Condition and consequences of zinc metabolic disorder in patients with neurosurgical pathology requiring intensive care(Wiadomości Lekarskie, 2016) Teriv, P. S.; Shkurupiy, D. A.; Hryshko, Yu. M.; Шкурупий, Дмитрий Анатольевич; Терив, Петр Степанович; Гришко, Юлия Михайловна; Терів, Петро Степанович; Шкурупій, Дмитро Анатолійович; Гришко, Юлія МихайлівнаДокумент Гостра церебральна та гастроінтестинальна недостатності: нейровегетативні впливи, особливості перебігу(Українська медична стоматологічна академія, 2018) Терів, Петро Степанович; Терив, Петр Степанович; Teriv, P. S.Гостра церебральна недостатність є розповсюдженим станом, який вимагає інтенсивної терапії і може супроводжуватись розвитком гастроінтестинальної недостатності. Мета роботи – визначення нейровегетативних механізмів формування гастроінтестинальної недостатності у пацієнтів із гострою церебральною недостатністю та їх динамічна оцінка. Матеріали та методи. Проведено клінічне інтервенційне проспективне когортне дослідження до якого були включені 45 пацієнтів із гострою церебральною недостатністю, обумовленою гострими порушеннями мозкового кровообігу. Обстеження включало визначення тяжкості стану, глибини порушення свідомості, тяжкості і очікуваних наслідків гострих порушень мозкового кровообігу, ступеня гастроінтестинальної недостатності, проведення кардіоінтервалографії. Результати. У пацієнтів групи дослідження жодного разу не спостерігались важкі ступені гастроінтестинальної недостатності. Протягом семи діб її прояви зберігались з тенденцією до зменшення. При динамічному аналізі кардіоінтервалограм встановлено, що на початку лікування формування гастроінтестинальної недостатності обумовлено підвищенням тонусу симпатичної нервової системи і напруженням компенсаторних механізмів, які згодом поступаються парасимпатикотонії і гуморальному регуляторному шляху. Також встановлені кореляційні зв’язки між розвитком гастроінтестинальної недостатності, клінічними показниками тяжкості стану і розвитку захворювання, які реалізуються через вегетативні регуляторні впливи. Висновки. Хворим з гострою церебральною недостатністю цереброваскулярного ґенезу притаманна відсутність тяжких ступенів гастроінтестинальної недостатності, її збереження протягом перших 7 днів лікування з тенденцією до зменшення виразності. Формування гастроінтестинальної недостатності пов’язане із тяжкістю стану, виразністю проявів гострих порушень мозкового кровообігу та свідомості. Такі результати обумовлені відповідними нейровегетативними впливами. Острая церебральная недостаточность является распространенным состоянием, которое требует интенсивной терапии и может сопровождаться развитием гастроинтестинальной недостаточности. Цель работы - определение нейровегетативных механизмов формирования гастроинтестинальной недостаточности у пациентов с острой церебральной недостаточностью и их динамическая оценка. Материалы и методы. Проведено клиническое интервенционное проспективное когортное исследование, к которому были включены 45 пациентов с острой церебральной недостаточностью, обусловленной острыми нарушениями мозгового кровообращения. Обследование включало определение тяжести состояния, глубины нарушения сознания, тяжести и ожидаемых последствий острых нарушений мозгового кровообращения, степени гастроинтестинальной недостаточности, проведение кардиоинтервалографии. Результаты. У пациентов группы исследования ни разу не наблюдались тяжелые степени гастроинтестинальной недостаточности. В течение семи суток ее проявления сохранялись с тенденцией к уменьшению. При динамическом анализе кардиоинтервалограмм установлено, что в начале лечения формирования гастроинтестинальной недостаточности обусловлено повышением тонуса симпатической нервной системы и напряжением компенсаторных механизмов, которые впоследствии уступают парасимпатикотонии и гуморальному регуляторному пути. Также установлены корреляционные связи между развитием гастроинтестинальной недостаточности, клиническими показателями тяжести состояния и развития заболевания, реализуемые через вегетативные регулятор- ные воздействия. Выводы. Больным с острой церебральной недостаточностью цереброваскулярного генеза характерно отсутствие тяжелых степеней гастроинтестинальной недостаточности, ее сохранение в течение первых 7 дней лечения с тенденцией к уменьшению выраженности. Формирование гастроинтестинальной недостаточности связано с тяжестью состояния, выразительностью проявлений острых нарушений мозгового кровообращения и сознания. Такие результаты обусловлены соответствующими нейровегетативными воздействиями. Acute cerebral insufficiency is a common condition that requires intensive care and may be accompanied by the development of gastrointestinal insufficiency. Objective: to determine neurovegetative mechanisms of gastrointestinal insufficiency development in patients with acute cerebral insufficiency and their dynamic evaluation. Materials and methods. We conducted a clinical interventional prospective cohort study, which included 45 patients with acute cerebral insufficiency caused by acute cerebrovascular abnormalities. The examination aimed at assessing the severity of the condition, the depth of the impairment of consciousness, the severity and expected consequences of acute cerebrovascular accident, the degree of gastrointestinal insufficiency, and the findings of cardiointervalography. Results. Patients in the study group have never experienced severe degrees of gastrointestinal insufficiency. Within seven days its manifestations were showing a tendency to decrease. In the dynamic analysis of cardiointervalogram it has been established that at the beginning of treatment the development of gastrointestinal insufficiency is due to an increase in the tone of the sympathetic nervous system and the stresses of compensatory mechanisms, which subsequently yield to parasympatheticontension and the humoral regulatory pathway. We have also established the correlation between the development of gastrointestinal malnutrition, clinical indicators of the severity of the condition and the development of the disease, which are implemented through vegetative regulatory influences. Conclusions. Patients with acute cerebral insufficiency of cerebrovascular genesis are characterized by the absence of severe degrees of gastrointestinal insufficiency, its persistence during the first 7 days of the treatment with a tendency to decrease in the severity. The formation of gastrointestinal insufficiency is associated with the severity of the condition, the severity of manifestations of acute cerebrovascular accident and consciousness. Such results are due to relevant neurovegetative effects.Документ Дефіцит цинку: акцент на питаннях інтенсивної терапії гострої церебральної недостатності(2017) Шкурупій, Дмитро Анатолійович; Шкурупий, Дмитрий Анатольевич; Shkurupii, D. A.; Терів, Петро Степанович; Терив, Петр Степанович; Teriv, P. S.Документ Екстрацеребральні цинк-залежні порушення та їх корекція у пацієнтів із гострою церебральною недостатністю(Українська медична стоматологічна академія, 2018) Терів, Петро Степанович; Терив, Петр Степанович; Teriv, P. S.Вступ: порушення обміну цинку, які часто супроводжують розвиток критичного стану, можуть спричиняти численні різнонаправлені метаболічні і функціональні розлади, як з боку нервової системи, так і з боку інших систем. Мета дослідження: оптимізація інтенсивної терапії хворих з гострою церебральною недостатністю шляхом корекції екстрацеребральних порушень, пов’язаних з дефіцитом цинку. Матеріали та методи дослідження: проведене клінічне когортне рандомізоване дослідження за участю 94 пацієнтів віком від 18 років з гострою церебральною недостатністю. Аналізували концентрацію цинку, тіолових сполук, інтестинального білку, що зв’язує жирні кислоти, інтерлейкіну-1β. Оцінювали динамічні зміни вказаних показників, їх зв’язки між собою, в залежності від провідної патології і проведеної медикаментозної корекції цинку сульфату моногідрату та ацетилцистеїну. Результати та їх обговорення: у обстежених пацієнтів спостерігалось зниження сироваткового рівня цинку і тіолових сполук, що свідчить про порушення транспортної регуляції цинку і антиоксидантного захисту, підвищення рівня інтестинального білку, що звʼязує жирні кислоти, що є маркером ушкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. Ці зміни, а також концентрація інтерлейкіну-1β є взаємопов’язаними і залежать від концентрації цинку. Екзогенне введення цинку сульфату моногідрату та ацетилцистеїну створювало умови для нормалізації показників, що досліджувались. Висновки: у пацієнтів із гострою церебральною недостатністю наявні екстрацеребральні порушення вмісту тіолових сполук, слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, прозапальної відповіді, що пов’язано з дефіцитом цинку. Екзогенне введення цинку сульфату моногідрату та ацетилцистеїну створює у мови для усунення цих порушень.Документ Кишково-мозкова вісь при церебральній недостатності: акцент на метаболізмі цинку(Видавничий дім Заславський, 2019) Шкурупій, Дмитро Анатолійович; Терів, Петро Степанович; Шкурупий, Дмитрий Анатольевич; Терив, Петр Степанович; Shkurupiy, D. A.; Teriv, P. S.Документ Недостаточность цинка при критических состояниях(2013) Шкурупій, Дмитро Анатолійович; Шкурупий, Дмитрий Анатольевич; Shkurupii, D. A.; Терів, Петро Степанович; Терив, Петр Степанович; Teriv, P. S.; Холод, Дмитро Анатолійович; Холод, Дмитрий Анатольевич; Kholod, D. A.; Рябушко, Микола Миколайович; Рябушко, Николай Николаевич; Ryabushko, M. M.Документ Спосіб прогнозування розвитку недостатності цинку у пацієнтів відділень інтенсивної терапії(МІністерство науки і освіти України. Державний департамент інтелектуальної власності, 2015) Шкурупій, Дмитро Анатолійович; Шкурупий, Дмитрий Анатольевич; Shkurupii, D. A.; Терів, Петро Степанович; Терив, Петр Степанович; Teriv, P. S.Спосіб прогнозування розвитку недостатності цинку у пацієнтів відділень інтенсивної терапії, що включає визначення рівня цинку крові фотометричним методом, який відрізняється тим, що для встановлення більш точного прогнозу розвитку недостатності цинку додатково використовується запропонована шкала виникнення ризику наявності клінічно значимих наслідків дефіциту цинку.Документ Цинк-залежні впливи при інтенсивній терапії у хворих з неврологічною патологією(Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», 2014) Шкурупій, Дмитро Анатолійович; Шкурупий, Дмитрий Анатольевич; Shkurupii, D. A.; Терів, Петро Степанович; Терив, Петр Степанович; Teriv, P. S.У літературному огляді обґрунтовується можливість розвитку дефіциту цинку у хворих з неврологічною патологією, які лікуються в умовах інтенсивної терапії. На основі даних літератури наводиться біологічна дія цинку, а також доводиться можливість виникнення його дефіциту внаслідок розвитку гастроінтестинальної недостатності. Описуються можливі наслідки виникнення дефіциту цинку у неврологічних хворих в критичних станах;В литературном обзоре обосновывается возможность развития дефицита цинка у больных с неврологической патологией, которые лечатся в условиях интенсивной терапии. На основе данных литературы приводится биологическое действие цинка, а также доказывается возможность возникновения его дефицита в результате развития гастроинтестинальной недостаточности. Описываются возможные последствия возникновения дефицита цинка у неврологических больных в критических состояниях.; The review of the literature considered zinc dysmetabolism and its consequences in patients with neurological disorders in the intensive care unit. Patients with severe brain affection requiring long term care in the intensive care unit. Patients with cerebral insufficiency have common systemic reactions leading to overlay of unaffected areas of brain tissue to the pathological process. This exasperates the pathological cascade of reactions which leads to affecting other organs. Patients with neurological disorders often suffer from gastrointestinal insufficiency, which prevents providing adequate nutritional support and enhances existing immune reactions as a result of bacterial translocation which in its turn leads to sepsis pathway. Motor and secretory disorders of the gastrointestinal tract lead to increasing intraabdominal pressure, which affects the venous blood flow and furthers brain neoplasm, forming a vicious circle.In such circumstances tissues require a number of substances, including zinc at its already existing deficit. Zinc is a part of over 200 enzymes involved in the transmission of nerve impulses and synthesis of biological substances. Zinc is part of many regulators of transcription and biosynthesis of nucleic acids, it provides cells proliferation and differentiation processes. Zinc accelerates regeneration of intestinal canal mucin layer, is an important factor in maintaining the balance between cellular and humoral immunity, it stabilizes cell permeability and permeability of intracellular membranes,is an apoptosis inhibitor. Zinc was proved to be an antioxidant.