Перегляд за Автор "Tsyhanenko, Irina V."

Зараз показуємо 1 - 1 з 1
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Міокардіальний місток як єдина причина гострого коронарного синдрому у пацієнтів молодого віку
    (Wydawnictwo ALUNA, 2018) М'якінькова, Людмила Олександрівна; Тесленко, Юрій Віталійович; Циганенко, Ірина Володимирівна; Miakinkova, Liudmila O.; Teslenko, Yurii V.; Tsyhanenko, Irina V.
    Міокардіальний місток (ММ) - вроджена аномалія розвитку коронарної артерії (КА), коли її частина занурена в міокард, який стискає КА в систолу та обмежує коронарний кровотік (КК). Переважно, така особливість КК не викликає клінічної симптоматики, т. я. потреби лівого шлуночка на 85% забезпечуються діастолічним наповненням. Зміни гемодинаміки при атеросклерозі, тахікардії, гіпертрофії посилюють коронарну недостатність, призводять до маніфестації клінічних симптомів ішемії міокарду. Мета: Визначити особливості клінічного перебігу гострого коронарного синдрому (ГКС) на фоні ММ у пацієнтів молодого віку без ознак атеросклеротичного ураження КА. Матеріали та методи: Проаналізовано 8 випадків ГКС у пацієнтів 28±8,5 років, з ММ, виявленим при коронароангіографії (КАГ). Проводилось стандартизоване обстеження та консервативне лікування, трьом хворим - інтервенційне лікування. У одного хворого ГКС було виключено. Результати: У обстежених пацієнтів ММ розташовувався в середній третині передньої міжшлуночкової гілки лівої КА (ПМШГ ЛКА). Причини маніфестації ГКС: тахікардія, спазм КА, індуковані ятрогенними факторами, гіпертрофія міокарду, гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП). Виявлений зв’язок між вираженістю клінічної симптоматики та протяжністю тунельованого сегменту, незалежно від ступеня систолічного стискання. Проаналізовано результати консервативного та інтервенційного лікування. Висновки: ММ здатний викликати ішемію міокарда в пацієнтів без ознак коронарного атеросклерозу з додатковими гемодинамічними факторами ризику: тахікардія, спазм КА, гіпертрофія міокарда.Клінічна симтоматика ГКС частіше спостерігається у пацієнтів з локалізацією ММ в ділянці ПМШГ ЛКА, за рахунок перпендикулярного розташування м’язових волокон до КА, що збільшує її систолічну компресію.У пацієнтів з симптоматичним ММ базисна медикаментозної терапії бета-адреноблокаторами, покращує діастолічну функцію та кровонаповнення КА. Інтервенційне лікування пацієнтів молодого віку з ММ без ознак атеросклерозу КА має підвищений ризик рестенозу стенту