Перегляд за Автор "Udaltsova, K. A."
Зараз показуємо 1 - 4 з 4
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Impact of 1 % methacrylic acid methyl ester on lectinochemical Characteristics of the glandular area of the rat hard palate in helix pomatia lectin probing(Полтавський державний медичний університет, 2024) Yeroshenko, G. A. ; Tymoshenko, Yu. V.; Hasiuk, N. V.; Udaltsova, K. A. ; Ulanovska-Tsyba, N. A.; Shevchenko, K. V.; Haletka, Ye. І.; Єрошенко, Галина Анатоліївна; Тимошенко, Юлія Володимирівна; Гасюк, Наталія Володимирівна; Улановська-Циба, Наталія Аркадіївна; Шевченко, Костянтин Васильович; Галетка, Є. І.The findings of the study have established that the effect of 1 % methacrylic acid methyl ester led to enhanced expression of receptors of the corneal layer of the epithelium throughout the entire experimental period, indicating the irritating effect of the ester, whereas the receptors of the granular, spinous and basal layers of the epithelium increased to the normal values only by day 14, demonstrating a compensatory adaptation mechanism to the action of methacrylate on the structural components of the epithelium of the glandular area of the rat hard palate. The lamina propria showed changes in fibroblasts and collagen fibers, characterized by an increased degree of conjugation with receptors to Helix pomatia lectin.Документ Карієс тимчасових зубів: анатомічна і генетична схильність(Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», 2015) Удальцова, Кристина Олександрівна; Писаренко, Олена Анатоліївна; Udaltsova, K. A.; Pisarenko, E. A.Серед генів, які ідентифіковані чи підозрюються як такі, що призводять до карієсу зубів, виділено групу тих, що відповідають за структуру емалі та дентину, і проаналізовано, яким чином може реалізуватися цей генетичний вплив на анатомічному і мікроструктурному рівнях у тимчасових зубах. Наразі відсутні дослідження щодо поширеності та значення генів, які підвищують ризик карієсу зубів у дітей української популяції. Такі відомості необхідні для пошуку нових мішеней і стратегій профілактики та лікування.; Среди генов, которые идентифицированы или подозреваются в качестве предрасполагающих к кариесу зубов, выделена группа ответственных за структуру эмали и дентина, и проанализировано, каким образом может реализоваться это генетическое влияние на анатомическом и микроструктурном уровнях во временных зубах. В настоящее время отсутствуют исследования распространенности и значения генов, которые повышают риск кариеса зубов у детей украинской популяции. Такие сведения необходимы для поиска новых мишеней и стратегий профилактики и лечения. ; Dental caries results from specific tooth-adherent microbial biofilms that demineralize tooth structure by metabolizing dietary sugars to produce acid. Fermentable carbohydrates enrich cariogenic bacteria, including Streptococus mutans, S. sobrinus, and Lactobacillus species, in the biofilm leading to dental decalcification. Severe-early childhood caries, affecting multiple smooth tooth surfaces before age 5, can lead to pain, abscess formation, and loss of teeth; associated with more new carious lesions and emergency room visits, increased treatment costs, delayed development, and diminished ability to learn. Childhood caries prevalence varies by socio-economic status, environmental factors, including dietary composition, access to fluoride and dental care, and oral hygiene practices influence. But host factors including salivary composition, enamel structure, taste preferences, and immune responses vary among children and may be genetically determined. Review aims to literature analyzing how can be realized a genetic predisposition to caries on anatomical and micro structural organization level of temporary teeth. Database PubMed Central® (PMC) was used as a source for literature review because of analogues studying lack among Ukrainian population. Childhood caries has strong heritability, with strongest effect in primary dentitions as revealed. Human models, including studies with twins, provide evidence that caries has a genetic component. Of two genome-wide association studies (GWAS) of permanent dentition caries, one found two significant loci, LYZL2 which involves anti-bacterial defenses, and AJAP1 which may influence tooth development, and the other found no significant associations but both studies identified several novel loci with non-significant associations. One of two GWAS childhood caries found no variants with significant associations, and suggestive associations did not replicate in independent populations, and the other found significant association between KPNA4 and replicated the association with AJAP1. Inconsistent associations have been reported for childhood caries and genetic variants involved in enamel/dentin mineralization, salivary composition, and matrix metalloproteinases. Although one may envision risk stratification for S-ECC at diagnosis of first smooth surface lesions to guide intervention opportunities, investigators have appropriately questioned the clinical utility of genetic information in management of at-risk populations.Another study by multi-dimensional prioritization of dental caries candidate genes and its enriched dense network modules provided insights into the molecular mechanisms underlying dental caries. Candidate genes were prioritized according to the magnitude of evidence related to dental caries, then authors searched for dense modules enriched with the prioritized candidate genes through their protein-protein interactions (PPIs). They identified 23 modules comprising of 53 genes. Functional analyses of these 53 genes revealed three major clusters: cytokine network relevant genes, matrix metalloproteinases (MMPs) family, and transforming growth factor-beta (TGF-β) family, all of which have been previously implicated to play important roles in tooth development and carious lesions. Comparison of data from genetic and histological studies of primary dentition caries can indirectly indicate that structural genetic features are identical to both, but a genetic predisposition to caries is primary teeth can be clinically more visible through anatomical features of these teeth, e.g. thinner enamel, dentine, enamel-dentin junction, that can explain more expressive reaction of pulp cells at the slightest enamel injury. Obviously, primary dentition caries genetic management unlikely could be routine of clinical practice in the near future. Genetic studies to finding dental caries candidate genes among Ukrainian population are needed.Документ Морфология вторичного временного прикуса молочных зубов(АМН України, МОЗ України, Асоціація стоматологів України, 2008) Костиленко, Юрій Петрович; Костиленко, Юрий Петрович; Kostilenko, Yu. P. ; Удальцова, Кристина Олександрівна; Удальцова, Кристина Александровна; Udaltsova, K. A.С помощью методов световой микроскопии изучены поверхностно протравленное эпоксидные шлифы молочных зубов, пораженных вторичным кариесом после оперативно-радикального лечения, предусматривающего сохранение жизнеспособной пульпы. Установлено, что в изученных препаратах под пломбой хорошо сохранились морфологические признаки первичного поражения дентина при кариесе в форме "мертвых трактов", которые в виде лучистых прожилок направлены от стенки пульпарной полости к пломбировочному материалу. Наряду с этим данная первичная альтерация дентина дополнена новообразованными "мертвыми трактами", спроецированными на эмаль в окружности пломбы. Данная зона эмали несет отчетливые признаки кариозного поражения. Выдвинуто предположение, что причиной вторичного кариеса является оставшаяся "больной" пульпа, в которой возобновился кариозный процесс, в основе которого находится реакция местной иммунной иммунной системы, сенсибилизированной к аутоантигенам эмали; За допомогою методів світлової мікроскопії вивчені поверхнево протравлені епоксидні шліфи молочних зубів, уражених вторинним карієсом після оперативно-радикального лікування, що передбачає збереження життєздатної пульпи. Встановлено, що у вивчених препаратах під пломбою добре збереглися морфологічні ознаки первинної поразки дентину при карієсі у формі "мертвих трактів", які у вигляді променистих прожилків направлені від стінки пульпарной порожнини до томбувального матеріалу. Разом з цим дана первинна альтерація дентину доповнена новоутвореними "мертвими трактами", спроектованими на емаль в колі пломби. Дана зона емалі несе виразні ознаки каріозної поразки. Висунуте припущення, що причиною вторинного карієсу є пульпа що залишилася "хворою ", в якій поновився каріозний процес, в основі якого знаходиться реакція місцевої імунної системи, сенсибілізованої до аутоантигенів емалі; With the help o f light microscopy the surface stained epoxy slices o f temporary teeth, affected with secondary caries after surgical radial treatment, stipulating retention of pulp vital activity, were studied. In the investigated preparations under the filling the morphological characteristics оf the primary affection o f the dentine at caries like “dead tracts", which are directed from pulp cavity wall to the filling material like radial veins, are determined to preserve well. Simultaneous to this the primary alteration o f dentine is accompanied by newly formed “dead tracts ”, projected to the enamel around the filling. This zone o f enamel displays the distinct characteristics of caries affection. The supposition that the reason o f the secondary caries is the remained "ill"pidp, in which the carious process renewed, in the basis o f which the reaction of the local immune system, sensitized to enamel autoantigens, lies, was expressed.Документ Общая морфологическая характеристика молочных зубов человека(Українська медична стоматологічна академія, 2008) Удальцова, Кристина Александровна; Удальцова, Кристина Олександрівна; Udaltsova, K. A.На основе эпоксидных шлифов изучено общее анатомическое строение молочных и постоянных больших коренных зубов. Установлено, что у молочных зубов пульпарная полость в сравнительном объемном отношении более обширна, а слой дентина, рассматриваемый в качестве стенки пульпарной полости, пропорционально тоньше. Показатель отношения толщины дентина к ширине пульпарной полости у молочных зубов равен 0,7, а у постоянных - 1,0. Толщина эмали молочных зубов примерно вдвое уступает таковой постоянных зубов. Экваториальное утолщение коронки в пришеечной области молочных зубов является результатом расширения самой коронки, а не происходит за счет утолщения эмали; На основі епоксидних шліфів вивчена загальна анатомічна будова молочних і постійних великих корінних зубів. Встановлено, що у молочних зубів пульпарна порожнина в порівняльному об'ємному відношенні обширніша, а шар дентину, що розглядається як стінка пульпарної порожнини, пропорційно тонше. Показник відношення товщини дентину до ширини пульпарной порожнини у молочних зубів дорівнює 0,7,а у постійних - 1,0. Товщина емалі молочних зубів приблизно удвічі поступається такій постійних зубів. Екваторіальне потовщення коронки в пришийковій області молочних зубів є результатом розширення самої коро - нки, а не відбувається за рахунок потовщення емалі; Epoxy-embedded slices were used to study the general anatomical structure of temporary and permanent molars. It has been established the temporary teeth pulp chamber is more extensional, while dentin layer which is considered as a pulp chamber wall is proportionally thinner in comparison to the permanent teeth. Index of correlation of the dentin thickness to the pulp chamber width in temporary teeth equals 0.7, while in permanent it is 1.0. The enamel layer of temporary teeth is approximately in two times thinner than that one of permanent teeth. Equatorial crown thickening in cervical area of temporary teeth is possible due to crown expansion, but not due to the enamel thickening.