Перегляд за Автор "Vlasenko, N. O."
Зараз показуємо 1 - 9 з 9
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Combined action of antimycotics and essential oils on the reference candida strain in vitro(2022) Bobrova, N. O.; Ananieva, M. M.; Vazhnichaya, E. M.; Vlasenko, N. O.; Deviatkina, N. M.; Боброва, Нелля Олександрівна; Ананьєва, Майя Миколаївна; Важнича, Олена Митрофанівна; Власенко, Наталія Олександрівна; Дев'яткіна, Тетяна ОлексіївнаДокумент The use of herbal medicines with antiviral activity of plant origin for the treatment of diseases caused by COVID-19 infection(Milan, Italy, 2022) Kapustnik, Yu. O.; Vlasenko, N. O.; Chechotina, S. Yu.; Капустник, Юрій Олексійович; Власенко, Наталія Олександрівна; Чечотіна, Світлана ЮріївнаIt can be concluded that allapinin therapy contributed to the improvement of the patient's condition.Документ Використання профілактичних протигрипозних заходів студентами Української медичної стоматологічної академії(Українська медична стоматологічна академія, 2019) Тишковська, Т. О.; Шанько, Артур Вадимович; Власенко, Наталія Олександрівна; Tishkovska, T. O.; Shanko, A. V.; Vlasenko, N. O.Документ Вплив 2-етил-6-метил-3-оксипіридину сукцинату на регенераторну реакцію еритрону при гострій крововтраті(Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського, 2013) Власенко, Наталія Олександрівна; Важнича, Олена Митрофанівна; Власенко, Наталья Александровна; Важничая, Елена Митрофановна; Vlasenko, N. O.; Vazhnycha, O. M.У дослідах на білих щурах-самцях моделювали гостру втрату 25 % циркулюючої крові. З метою профілактики порушень у системі еритрону тваринам вводили 2-етил-6-метил-3-оксипіридину сукцинат (мексидол) у дозі 100 мг/кг внутрішньоочеревинно за 30 хв до втрати крові. У динаміці відновного періоду визначали клітинні показники кісткового мозку та вміст ретикулоцитів у крові. Показано, що вплив мексидолу характеризується вищими значеннями загальної кількості каріоцитів та представництва еритроїдних клітин різного ступеня зрілості через 24 та 72 год після вилучення крові порівняно з контрольною патологією. Під дією препарату відбувається збільшення вмісту ретикулоцитів у циркуляції через 24 год та 5 діб після крововтрати. Результати свідчать, що 2-етил-6- метил-3-оксипіридину сукцинат посилює регенераторну активність кісткового мозку при гострій крововтраті; В опытах на белых крысах-самцах моделировали острую потерю 25% циркулирующей крови. С целью профилактики нарушений в системе еритронf животным вводили 2-этил-6-метил-3-оксипиридину сукцинат (мексидол) в дозе 100 мг/кг внутрибрюшинно за 30 мин до потери крови. В динамике восстановительного периода определяли клеточные показатели костного мозга и содержание ретикулоцитов в крови. Показано, что влияние мексидола характеризуется болем высокими значениями общего количества кариоцитив и количества эритроидных клеток различной степени зрелости через 24 и 72 ч после забора крови по сравнению с контрольной патологией. Под действием препарата происходит увеличение содержания ретикулоцитов в циркуляции через 24 ч и 5 дней после кровопотери. Результаты свидетельствуют, что 2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат усиливает регенераторную активность костного мозга при острой кровопотере; acute loss of 25% of the circulating blood was modeled In experiments in male rats. 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine succinate (mexidol) was administered to animals at a dose of 100 mg/kg intraperitoneally 30 min before the blood loss for prevention in erythron system.. The obtained data tesity that 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine succinate stimulates regenerative activity of bone marrow in acute blood loss.Документ Доцільність стреспротекції у комплексі заходів з фармакологічної корекції гострої крововтрати(Українська медична стоматологічна академія, 2018) Kaprova, P. Yu.; Boskina, M. H.; Vlasenko, N. O.; Kolot, E. G.; Власенко, Наталія Олександрівна; Колот, Еліна ГеоргіївнаКрововтрата являє собою комплекс компенсаторних і патологічних реакцій у відповідь на кровотечу. Хоча гостра крововтрата доволі часто зустрічається в клініці і достатньо вивчена, роль фармакологічної стреспротекції в модифікації її компенсаторних реакцій досліджена недостатньо.Документ Доцільність стреспротекції у комплексі заходів з фармакологічної корекції гострої крововтрати(Українська медична стоматологічна академія, 2018) Капрова, Поліна Юріївна; Боскіна, Марія Григорівна; Власенко, Наталія Олександрівна; Колот, Еліна Георгіївна; Капрова, Полина Юрьевна; Боскина, Мария Григорьевна; Власенко, Наталья Александровна; Колот, Элина Георгиевна; Kaprova, P. Yu.; Boskina, M. H.; Vlasenko, N. O.; Kolot, E. G.Мета роботи – вивчити вплив лікарських засобів із стреспротективними властивостями на перебіг компенсаторних реакцій при гострій експериментальній крововтраті. Цель работы - изучить влияние лекарственных средств с стреспротективнимы свойствами на ход компенсаторных реакций при острой экспериментальной кровопотере.Документ Переваги застосування сиднонімінів у порівнянні з нітратами при лікуванні хворих на ішемічну хворобу серця з коронарною недостатністю(Полтавський державний медичний універистет, 2024) Власенко, Наталія Олександрівна; Vlasenko, N. O.Для лікування хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) серйозною альтернативою нітратам можуть розглядатися тільки препарати з групи сіднонімінів, першим і типовим представником яких є молсидомін. Не будучи нітратом за хімічною будовою, молсидомін має схожу з ними дію, оскільки здатний відщеплювати молекулу оксиду азоту (NO). Після потрапляння в організм пацієнта молсидомін метаболізується у печінці, перетворюючись на активну похідну – SIN–1. Даний метаболіт потрапляючи в кров, активується (SIN-1A) і від нього відщеплюється NO-група, що впливає на процес активації гуанілатциклази. Під впливом цього ферменту циклічний гуанозинтрифосфат (цГТФ) в нециклічний ГТФ. Під впливом NO-група збільшується утворення циклічного гуанозинмонофосфату (ГМФ), що призводить до розслаблення клітин м'язової оболонки судин та вазодилатації внаслідок зменшення концентрації кальцію в клітинах непосмугованої мускулатури судин. На відміну від нітратів, при введенні яких розвивається толерантність, пов'язана з окисленням сульфгідрильних груп нітратних рецепторів та зниженням утворення цГМФ усередині клітини, дія активних мета- болітів молсидоміну на гладком'язові клітини не зменшується в залежності від часу експозиції, оскільки вони стимулюють гуанілатциклазу прямо, свою дію через S-нітрозотіол за участю сульфгідрильних груп та цистеїну. До гемодинамічних ефектів SIN–1 належать зменшення систолічного та кінцевого діастолічного тиску у лівому шлуночку, ударного об'єму, середнього артеріального тиску та системного судинного опору, збільшення частоти серцевих скорочень та діастолічного коронарного кровотоку. One of the primary challenges in treating patients with coronary artery disease and coronary insufficiency using nitrates is the development of tolerance. Nitrate tolerance is a condition in which the duration and intensity of anti-anginal and anti-ischemic effects decrease, despite maintaining a high concentration of the drug in the blood. In cases of developing tolerance, a continual increase in the nitrate dose is necessary to achieve the previous effect. To eliminate developed nitrate tolerance, discontinuing nitrates for 3-5 days is typically sufficient. Currently, molsidomine is employed as an alternative to nitrates, with sydnonimines emerging as a noteworthy substitute. Among sydnonimines, molsidomine (marketed as Sydnopharm, Dilasidom, Corvaton) stands out as the most effective. Despite its chemical distinction from nitrates, molsidomine operates through a similar mechanism. Functioning as a nitric oxide donor, this antianginal drug avoids the development of tolerance even with prolonged use. Molsidomine, akin to nitrates, acts as a vasodilator, exhibiting efficacy as an anti-ischemic and anti-anginal medication when administered in appropriate doses. Upon entering the human body, molsidomine undergoes hepatic metabolism, transforming into an active derivative compound known as SIN-1. This metabolite, upon entering the bloodstream, further converts into an active form (SIN-1A). From this active metabolite, the nitric oxide (NO) group is released, influencing the activation of guanylate cyclase. This activation prompts guanosine triphosphate to convert into cyclic guanosine triphosphate, ultimately contributing to the synthesis of proteins that bind calcium. This cascade of events results in the vasodilatory effect of molsidomine. Indications for molsidomine include stable angina pectoris, acute coronary syndrome, early post-infarction angina, congestive heart failure, portal hypertension, pulmonary hypertension, and Aerz's disease. Possible side effects following the therapy with molsidomine (dizziness, headache, and diplopia) occur much less frequently compared to nitrates. After using nitrates, such a side effect as methemoglobinемia may occur. Therapy with molsidomine does not lead to the development of this side effect.Документ Резистентність еритроцитів при крововтраті та її корекції синтетичним антиоксидантом(Полтавський державний медичний університет, 2023) Власенко, Наталія Олександрівна; Vlasenko, N. O.Серед факторів, що порушують мікроциркуляцію при гострій крововтраті, знаходяться морфофункціональні зміни еритроцитів, які пов’язують з оксидативним стресом. Це дає підстави припустити, що антиоксиданти, зокрема етилметилгідроксипіридину сукцинат (ЕМГПС), будуть корисні при невідкладній терапії гострої крововтрати, хоча нині вони не включені в стандарти такого лікування. Мета роботи - вивчити зміни резистентності еритроцитів при експериментальній крововтраті та її корекції ЕМГПС. Матеріали та методи. Експерименти були проведені на 49 білих щурах-самцях. Гостру крововтрату відтворювали, забираючи кров із серця щурів у кількості 25 % її циркулюючого об’єму під ефірним наркозом. ЕМГПС (100 мг/кг) вводили внутрішньоочеревинно за 30 хв до вилучення крові. Через 3, 24, 72 год та 5 діб одержували проби крові з серця під наркозом, не заподіюючи смерті тваринам. У них вивчали кислотну, осмотичну та пероксидну резистентність еритроцитів. Одержаний цифровий матеріал статистично обробляли, використовуючи однофакторний дисперсійний аналіз ANOVA або непараметичний критерій «точний метод Фішера». Результати. Усі три тести на резистентність еритроцитів виявляють зміни у стані цих клітин крові протягом 5 діб після крововтрати, що характеризується посиленням осмотичного гемолізу, змінами часу настання, значень максимуму та тривалості кислотного гемолізу і підвищенням пероксидного гемолізу. Після введення ЕМГПС рівень осмотичного нижчий за такий при контрольній патології (24-72 год). Під впливом ЕМГПС час настання максимуму кислотного гемолізу подовжується (3 год та 5 діб), а тривалість реакції скорочується до норми (3 год). При вивченні пероксидної резистентності показано, що через 24 год на фоні введення препарату пероксидний гемоліз зменшується і лишається таким надалі. Висновки. При гострій крововтраті ЕМГПС знижує пероксидний гемоліз еритроцитів, модифікує параметри кислотного гемолізу та зменшує осмотичний гемоліз еритроцитів, що може бути пов’язано із здатністю препарату обмежувати оксидативний стрес, а також його властивістю посилювати еритропоез і змінювати віковий спектр еритроцитів. Among the factors that disrupt microcirculation in acute blood loss there are morphofunctional changes in erythrocytes associated with oxidative stress. This suggests that antioxidants, in particular, thylmethylhydroxypyridine succinate (EMHPS), will be useful in the emergency treatment of acute blood loss, although they are not currently included in the standard of care. The purpose of this work is to study changes in the resistance of erythrocytes during experimental blood loss and its correction by EMHPS. Materials and methods. Experiments were conducted on 49 white male rats. Acute blood loss was designed by taking blood from the heart of rats in the amount of 25% of its circulating volume under ether anaesthesia. EMHPS (100 mg/kg) was administered intraperitoneally 30 min before blood sampling. In 3, 24, 72 h and in 5 days, blood samples were taken from the heart under anaesthesia without causing death to the animals. Acid, osmotic and peroxide resistance of erythrocytes was studied in them. The resulting digital material was statistically processed using a one-way analysis of variance ANOVA or the non-parametric test, known as Fisher's exact method. Results. All three tests for erythrocyte resistance reveal changes in the state of these blood cells within 5 days after blood loss manifested by increased osmotic haemolysis, changes in time, maximum values and duration of acid haemolysis, and an increase in peroxide haemolysis. Following EMHPS administration, the osmotic haemolysis level lowered than that in the control pathology (24-72 h). Under the influence of EMHPS, time of the maximum development in acid haemolysis was prolonged (3 h and 5 days), and the duration of the reaction reduced to the normal value (3 h). After 24 hours of drug administration, it was observed that peroxide haemolysis decreased and remained at a reduced level over time. Conclusions: EMHPS administration during acute blood loss reduces peroxide haemolysis of erythrocytes, modifies acid haemolysis parameters, and reduces osmotic haemolysis of erythrocytes. These effects may be attributed to the drug ability to limit oxidative stress, enhance erythropoiesis, and alter the age spectrum of erythrocytes.Документ Стресорні механізми гострої крововтрати та їх фармакологічна корекція в експерименті(Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», 2017) Дев'яткіна, Тетяна Олексіївна; Девяткина, Татьяна Алексеевна; Devyatkina, T. O.; Важнича, Олена Митрофанівна; Важничая, Елена Митрофановна; Vazhnycha, O. M.; Власенко, Наталія Олександрівна; Власенко, Наталья Александровна; Vlasenko, N. O.В експериментах на білих щурах показано, що гостра крововтрата із вилученням 25% циркулю- ючої крові супроводжується формуванням тріади Сельє з гіпертрофією надниркових залоз, інволюцією тимусу й слабким ушкодженням слизової оболонки шлунка. Максимально виразні порушення показників «червоної» крові припадають на стадію тривоги, а їх відновлення – на стадію резистентності стрес-синдрому, викликаного вилученням крові. Стреспротективні засоби мексидол (100 мг/кг) і натрію оксибутират (100 мг/кг), введені за 30 хвилин перед крововтратою, попереджують повномасштабну активацію стрес-реалізуючих систем, що підтверджується меншою виразністю тріади Сельє, і послаблюють вияви постгеморагічної анемії. В экспериментах на белых крысах показано, что острая кровопотеря с удалением 25% циркулирующей крови сопровождается формированием триады Селье с гипертрофией надпочечников, инволюцией тимуса и слабым повреждением слизистой оболочки желудка. Максимально выраженные нарушения показателей «красной» крови приходятся на стадию тревоги, а их восстановление – на стадию резистентности стресс-синдрома, вызванного потерей крови. Стресспротективные средства мексидол (100 мг/кг) и натрия оксибутират (100 мг/кг), введенные за 30 минут до кровопотери, предупреждают полномасштабную активацию стресс-реализующих систем, что подтверждается меньшей выраженностью триады Селье, и ослабляют проявления постгеморрагической анемии. Blood loss is a complex of compensatory and pathological reactions that arise in response to bleeding. Changes in the body’s functions in acute blood loss have universal adaptive, or more precisely, compensatory character. The basis of adaptation and compensation are the same mechanisms, in particular, stress-realising systems. Limiting their activity by inhibitors of the central nervous system is the essence of the classical protection of stress, but its role in the modifying of compensatory reactions in blood loss is not sufficiently investigated. Research aim is to study the influence of drugs with stress-protective properties on the development of compensatory reactions in acute experimental blood loss. Object and methods. Experiments were performed on 99 albino male rats, which have been undergone acute blood loss and its pharmacocorrection with mexidol (100 mg/kg, intraperitoneally) or sodium oxybutyrate (100 mg/kg, intraperitoneally) administered 30 min prior to hemorrhage. Acute blood loss was modeled by puncture of the heart and extracting 25% of circulating blood under ketamine anesthesia. The volume of drugs solutions or isotonic sodium chloride solution, which was administered to rats with control pathology, ranged from 0.8 to 1 ml, depending on the individual weight of the animal. In all series of experiments, the study was performed at 3, 24 and 72 h and 5 days after the moment of blood extraction. Animals were taken out from the experiment by authanasia under the ketamine general anesthesia. Each series had a group of intact animals (control). The masses of thymus and adrenal glands were determined and their weight coefficients were calculated. Presence of ulcers in the stomach was evaluated, their frequency and multiplicity were calculated. In the blood, red blood cells count, hematocrit and total hemoglobin were determined. The probability of the difference between the groups was estimated using a single-factor ANOVA dispersion analysis with Fisher’s LSD aposteriori test. Results and discussion. Acute blood loss is accompanied by hypertrophy of the adrenal glands, involution of the thymus and formation of ulcers in the stomach of animals, although the ulcers occur only within 72 h after the blood extraction. The maximal changes in general-somatic parameters are registered 24-72 h after the blood loss. Mexidol’s administration prevents the development of typical stressoric general-somatic changes, that manifests itself the most consistently 24 h after the start of experiment. This pharmacodynamic effect is similar to the effect of sodium oxybutyrate.Acute blood loss is accompanied by a decrease in red blood cells count, hematocrit and total hemoglobin in the period from 3 to 72 h and their recovery in 5 days after the blood extraction. In acute blood loss, the investigated drugs with stress-protective activity not only prevent the development of general-somatic changes, which are characteristic for the activation of stress-realising systems, but also reduce the appearance of anemia caused by the blood extraction. Conclusion. Consequently, we have confirmed that acute blood loss has classical signs of stress reaction and is a separate case of general adaptive syndrome – anemic, or erythropoietic stress. Reflex compensatory reactions and hydremia in acute blood loss coincide with the anxiety stage of the general adaptive syndrome, and bone marrow compensation – with the stage of resistance. The activation of erythropoiesis, in general, is typical for this stage of the stress syndrome, but in anemic stress it becomes particularly expressive. Positive effects of mexidol and sodium oxybutyrate on adaptive-compensatory response in acute blood loss can be explained by the inhibition of central links of the stress reaction and the accelerated connection of erythropoietic compensation mechanisms. Such results are in the agreement with the literature data on less severity of blood loss and hemorrhagic shock in the background of the action of morphine or ethyl alcohol.