Перегляд за Автор "Volobueva, O. V."

Зараз показуємо 1 - 1 з 1
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Ефективність різних схем терапії у хворих на хронічні форми Епштейна-Барр вірусної інфекції
    (Українська медична стоматологічна академія, 2018) Лядова, Т. І.; Волобуєва, О. В.; Гаміловська, А. П.; Павлікова, К. В.; Лядова, Т. И.; Волобуева, О. В.; Гамиловская, А. П.; Павликова, К. В.; Liadova, T. I.; Volobueva, O. V.; Gamilovska, A. P.; Pavlikova, K. V.
    Хронічна Епштейна-Барр вірусна інфекція характеризується поліморфністю клінічних проявів та змінами, які зачіпають всі ланки імунної системи, порушення яких мають комбінований характер. Відсутність досконалих схем терапії ВЕБ-інфекції є підставою для дослідження ефективності нових імунотропних препаратів, що дозволили елімінувати персистуючий вірус та призвести до тривалої ремісії. Мета роботи: оцінити ефективність препарату алокін-альфа та віферону при корекції імунних порушень у хворих з хронічними формами ВЕБ-інфекції (ХВЕБ). В результаті дослідження встановлено, що у хворих на ХВЕБ виявлено зміни у системі клітинної та гуморальної ланок імунітету та різноспрямованість імунної відповіді. Виявлені зміни імунних показників вказують на формування вторинного клітинного імунного дисбалансу, активації гуморальної ланки, зміну рівноваги імунорегуляторних медіаторів у бік Th2. Реактивація ХВЕБ характеризується збільшенням кількості клітин з кіллерною активністю: зрілих Т-лімфоцитів (СD3+), цитотоксичних Т-супресорних клітин (СD8+), клітин, що експресують активаційний маркер CD25+ (рецептор ІЛ-2) та різким падіння CD4+/СD8+. Призначення імуномоделюючого препарату алокін-альфа (алоферон) та віферону (рекомбінантного інтерферону α2β) в комбінації з валацикловіром призводить до позитивної динаміки імунологічних показників порівняно з показниками хворих групи порівняння, що виявляється посиленням проліферативної відповіді, зменшенням рівнів прозапапальних та протизапальних цитокінів та зменшенням рівнів показників, що характеризують гуморальну відповідь (ЦІК, IgM, IgG).