Перегляд за Автор "Voroshylova, T. A."
Зараз показуємо 1 - 4 з 4
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ The impact of prolonged blockade of the releasing hormone on alterations in cardiac macrophage polarisation subsequent to quercetin administration in rats(Буковинський державний медичний університет , Заславський О.Ю., 2024) Voroshylova, T. A.; Shepitko, V. I.; Stetsuk, Ye. V.; Boruta, N. V.; Vilkhova, O. V.; Rud, M. V.; Puzyryov, G. S.; Sych, O. V.; Miahkokhlib, A. A.; Ворошилова, Тетяна Анатоліївна; Шепітько, Володимир Іванович; Стецук, Євген Валерійович; Вільхова, Олена Вікторівна; Борута, Наталія Володимирівна; Рудь, Марія Володимирівна; Пузирьов, Гай Сергійович; Сич, Оксана; Мягкохліб, АнатолійCardiomyocytes represent the contractile units of the myocardium, while the maintenance and renewal of the extracellular matrix is a function of fibroblasts. The extracellular matrix provides structural support and mechanical signals for resident cells, and stores biologically active signaling molecules. All cells are subject to changes under the influence of various factors, some of which are induced by macrophages containing CD68 and CD163. The heart is unique in its structure and function, yet it is subject to changes under the influence of various factors. Testosterone plays an important role in the intracellular homeostasis of the heart. Quercetin is an organic substance belonging to the flavonoid family with a wide range of medicinal properties. The purpose of our study was to ascertain the impact of testosterone suppression on immunocompetent heart cells in male rats. The study employed a series of experimental periods, with the introduction of triptorelin and quercetin at varying stages. Materials and methods. The study was conducted on 60 sexually mature male rats. The animals were divided into two groups: control (n = 10) and experimental (n = 50). Animals in the experimental group were injected with a solution of triptorelin at a dose of 0.3 mg of active substance per 1 kg of animal weight to modulate central deprivation of luteinising hormone synthesis. We used primary antibodies against CD163 and CD68. Results. The analysis of the count of monocyte-macrophage cells with CD68 receptors after triptorelin administration showed a sharp increase in their number at 1 month of observation. At 3 months, a significant decrease in this indicator was noted in comparison with the previous study period and with the control group. At month 6, a sharp increase in the number of cells with CD68 receptors was detected. At the 9th month of observation, a decrease in the number of monocyte-macrophage cells was noted compared to the control group. At 12 months, the index was significantly lower than in the previous period. Conclusions. The administration of triptorelin causes quantitative and qualitative changes in the population of macrophages in the interstitial space of the heart. The addition of quercetin changes the ratio in macrophage subpopulations, which may serve to develop effective treatments. Кардіоміоцити — скоротливі одиниці міокарда, а підтримка та оновлення позаклітинного матриксу є функцією фібробластів. Позаклітинний матрикс забезпечує структурну підтримку і механічні сигнали для резидентних клітин, а також зберігає біологічно активні сигнальні молекули. Усі клітини схильні до змін під впливом різноманітних чинників. При цьому деякі з них індукуються макрофагами, що мають в своєму складі CD68 та CD163. Унікальне за своєю структурою і функціями серце також схильне до змін під впливом різних факторів. Тестостерон відіграє важливу роль у внутрішньоклітинному гомеостазі серця. Кверцетин є органічною речовиною, що належить до сімейства флавоноїдів, має широкий спектр лікувальних властивостей. Мета: з’ясувати вплив пригнічення тестостерону на імунокомпетентні клітини серця в самців щурів. У дослідженні застосовували серію експериментальних періодів із введенням триптореліну та кверцетину на різних стадіях. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 60 статевозрілих щурах-самцях, яких розподілили на дві групи: контрольну (n = 10) та експериментальну (n = 50). Тваринам експериментальної групи вводили розчин триптореліну в дозі 0,3 мг активної речовини на 1 кг маси тіла з метою модуляції центральної депривації синтезу лютеїнізуючого гормону. Використано первинні антитіла проти CD163 та CD68. Результати. Аналіз кількості моноцитарно-макрофагальних клітин із рецепторами СD68 після введення триптореліну показав її різке збільшення через 1 місяць спостереження. На третій місяць відзначалося суттєве зниження цього показника порівняно з попереднім терміном дослідження та контрольною групою. Через 6 місяців виявлено різке збільшення кількості клітин із рецепторами СD68. На дев’ятий місяць спостереження відмічалось зменшення кількості моноцитарно-макрофагальних клітин порівняно з групою контролю. Через рік показник був суттєво меншим від попереднього терміну. Висновки. Введення триптореліну викликає кількісні та якісні зміни в популяції макрофагів інтерстиційного простору серця. Додавання кверцетину змінює співвідношення субпопуляцій макрофагів, що може слугувати для розробки ефективних методів лікування.Документ Активність каспаза-3 в тканинах інтерстицію міокарда шлуночків при довготривалому блокуванні релізінг-гормону у щурів самців на тлі введення кверцетину(Полтавський державний медичний університет, 2024) Ворошилова, Тетяна Анатоліївна; Шепітько, Володимир Іванович; Стецук, Євген Валерійович; Voroshylova, T. A.; Shepitko, V. I.; Stetsuk, E. V.Каспаза-3 є постійно активованим протеолітичним ферментом, хоча точна роль цього білка в апоптозі в основному невідома. Деякі експерименти показали, що каспаза-3 має вирішальне значення для загибелі клітин. Це також важливо для певних біохімічних змін, пов’язаних з ініціацією та завершенням апоптозу. Чоловіки із застійною серцевою недостатністю мають відносно низький рівень тестостерону. Кілька досліджень показали, що лікування тестостероном збільшує серцевий викид і знижує периферичний судинний опір. Проте вплив тестостерону на функцію серця, апоптоз кардіоміоцитів і ремоделювання шлуночків повністю не з’ясовано. Метою нашого дослідження було з'ясувати вплив пригнічення тестостерону на активність каспаза-3 в тканинах серця при довготривалому блокуванні релізінг-гормону у щурів самців на тлі введення кверцетину. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 60 статевозрілих щурах-самцях. Тварин рандомізовано розподілили на дві групи: контрольну (n=10) та дослідну (n=50). Тваринам дослідної групи з метою модуляції центральної депривації синтезу лютеїнізуючого гормону вводили розчин триптореліну в дозі 0,3 мг діючої речовини на кг маси тварини та кверцетин по 100 мг на кг маси тіла 3 рази на тиждень. Імуногістохімічний аналіз каспази-3. Аналіз їх показав, що каспаза 3, як зимогенний фермент при введенні триптореліну різко максимально збільшується на 30-у добу спостереження, а потім іде поступове достовірне зменшення цього показника на 180-у та 365-у доби при р˂0.05. При введенні триптореліна і кверцетина, як видно на рис. 2, зберігається основна закономірність (різке підвищення на 30-у добу, а потім поступовий спад до 365-ї доби), але достовірність зменшення кількісного параметра суттєва лише на 30-у та 90-у доби дослідження. Висновки. Додавання до раціону харчування кверцетину призводить до зменшення імунореактивності клітин серця піддослідних тварин за експресією каспази-3, що можна розцінювати як явище компенсаторне, спрямоване на збалансованість апаптозу в умовах гормональної дисфункції по пригніченню синтезу тестостерону Caspase-3 is a key enzyme in apoptosis, though its exact role in programmed cell death remains incompletely understood. Studies have demonstrated that caspase-3 plays a critical role in cell death in specific cell types or under particular stimuli, as well as in initiating and completing biochemical processes associated with apoptosis. Men with congestive heart failure often exhibit reduced testosterone levels, and research suggests that testosterone therapy can improve cardiac output and lower peripheral vascular resistance. However, its effects on cardiac function, cardiomyocyte apoptosis, and ventricular remodeling remain unclear. The aim of this study was to examine the impact of testosterone suppression on caspase-3 activity in cardiac tissues during long-term releasing hormone blockade in male rats treated with quercetin. Materials and methods. The study was conducted on 60 sexually mature male rats. The animals were randomly divided into two groups: control (n=10) and experimental (n=50). In order to modulate central deprivation of luteinising hormone synthesis, animals in the experimental group received solution of tryptorelin at a dose of 0.3 mg of active ingredient per kg of body weight and quercetin at 100 mg/kg of body weight 3 times a week. Results. Immunohistochemical analysis of caspase-3 showed that caspase 3 increased sharply to a maximum on the 30th day of observation after the administration of tryptorelin, followed by a gradual significant decrease in this indicator on the 180th and 365th days at p˂0.05. When tryptorelin and quercetin Актуальні проблеми сучасної медицини 200 were administered, as shown in Fig. 2, the main pattern (a sharp increase on day 30 and then a gradual decline until day 365) is preserved, but the reliability of the decrease in the quantitative parameter is significant only on days 30 and 90 of the study. Conclusions. The addition of quercetin to the diet leads to a decrease in the immunoreactivity of heart cells in experimental animals by caspase-3 expression, which can be regarded as a compensatory phenomenon aimed at balancing apoptosis in the conditions of hormonal dysfunction by suppressing testosterone synthesis.Документ Ендоваскулярне лікування гострого інфаркту міокарда у пацієнта молодого віку(Клінічна хірургія, 2017-10) Сакевич, Руслан Петрович; Sakevych, R. P.; Сакевич, Руслан Петрович; Ханенко, Євген Богданович; Khanenko, Ye. B.; Ханенко, Евгений Богданович; Рябушко, Роман Миколайович; Riabushko, R. M.; Рябушко, Роман Николаевич; Мороз, Максим Олександрович; Moroz, M. O.; Мороз, Максим Александрович; Ворошилова, Тетяна Анатоліївна; Voroshylova, T. A.; Заєць, Вікторія Віталіївна; Zaiets, V. V.; Заец, Виктория Витальевна; Ляховський, Віталій Іванович; Lyakhovskiy, V. I.; Ляховский, Виталий ИвановичІнфаркт міокарда (ІМ) є термінальною стадією ішемічної хвороби серця (ІХС), за даними літератури, основною причиною смерті дорослих. Виникнення ІМ у хворих віком до 45 років не є буденним. Фактори ризику, зокрема, куріння, вживання наркотичних засобів, низька фізична активність, ожиріння спричиняють збільшення частоти виникнення ІМ у пацієнтів молодого віку. Причини виникнення ІМ у пацієнтів, молодших 45 років, поділяють на чотири основні групи: атероматозне ураження вінцевих артерій, вроджені аномалії, гіперкоагуляційні зміни, застосування психоактивних речовин, можливе поєднання цих чинників. У науковій літературі відносно рідко аналізують спостереження гострого коронарного синдрому у пацієнтів молодого віку. Як правило, описують виникнення ІМ у пацієнтів віком 29 – 30 років після застосування кокаїну. Це зумовлює інтерес до виявлення інших причин виникнення гострого ІМ у хворих молодого віку. Наводимо спостереження.Документ Морфофункціональна характеристика структурних компонентів інтерстицію міокарда при центральному блокуванні синтезу гонадотропіна та введенні кверцетину у щурів(Полтавський державний медичний університет, 2025) Ворошилова, Тетяна Анатоліївна; Voroshylova, T. A.У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання, яке полягає у встановленні особливостей реакції структурних компонентів інтерстицію міокарда шлуночків (ІМШ) при трипторелін-індукованій центральній депривації синтезу лютеїнізуючого гормону та корекції цього стану введенням кверцетину. У контрольній групі ІМШ представлений ПВСТ, яка має сполучнотканинний і клітинний компоненти, а саме: сполучно-тканинний компонент представлений колагеновими і еластичними волокнами з судинами, клітинні компоненти представлені резидентними (фібробластами, міофібробластами, ліпоцитами) та мігруючими (макрофагами, тканинними базофілами) клітинами, які формують мікрооточення для кардіоміоцита, що забезпечує гомеостаз останнього. ГМЦР ІМШ у контрольній групі представлено артеріолярною з середнім діаметром 37.96±1.02 мкм, капілярною – 12.37±0.33 мкм та венулярною – 48.03±1.34 мкм ланками. Артеріолярна та венулярна ланки знаходились у перимізії ІМШ, у той час як капілярна ланка – в ендомізії. Реакція ГМЦР ІМШ на введення триптореліну характеризується змінами морфометричного параметра діаметра артеріальних та венозних ланок з поступовим збільшення кровонаповнення максимумом якого становить на 6 місяць експерименту (у групі з введенням триптореліну для артеріол – 76,91±2,93 та венул 82,23±3,09 мкм; у групі з додаванням кверцитину – для артеріол середній діаметр становив – 89,91±3,03, венул – 90,05±3,74 мкм без порушення відтоку). Максимальний діаметр капілярної ланки визначався також у цей термін і в середньому становив 20,01±3,41 мкм – при введенні триптореліну, а при введенні триптореліну і кверцетину – 19,21±1,05 мкм. Введення триптореліну для блокади синтезу лютеїнізуючого гормону призводить до розвитку оксидативного стресу в серці щурів внаслідок порушення антиоксидантного захисту та надмірного утворення активних форм кисню на всіх термінах експерименту. Водорозчинна форма кверцетину (корвітин) є ефективним засобом для корекції трипторелін-індукованої надмірної продукції активних форм кисню та оксидативного ураження тканин серця на всіх термінах експерименту. Перші терміни блокади синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном (1 місяць та 3 місяці) супроводжуються зниженням продукції оксиду азоту, що загрожує розвитком ішемічних ушкоджень міокарду. З 6 місяця блокади синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном спостерігається надмірна продукція оксиду азоту в серці щурів за рахунок збільшення активності індуцибельної ізоформи NO-синтази (р<0.05). Кверцетин ефективно зменшує надмірну продукцію оксиду азоту в серці щурів, яка спостерігається з 6 місяця експерименту та не викликає гіпоксичних ушкоджень міокарду, про що свідчить зниження вмісту малонового діальдегіду на всіх термінах експерименту, порівняно із показниками групи при введенні триптореліну. Введення триптореліну викликає кількісні та якісні зміни в популяції макрофагів інтерстиційного простору серця за CD68+ та CD163+ експресією. Додавання кверцетину порушує ландшафт антигенпрезентуючих клітин, який характеризується змінами субпопуляцій макрофагів М1 і М2. Їх кількісне співвідношення має значення не тільки для розуміння функціонування цих клітин, а й для розробки ефективних методів лікування на основі моделювання їх поляризаційного статусу. Активність каспази-3, при введенні триптореліна і кверцетина, зберігала основну закономірність (різке підвищення на 1 місяць, а потім поступовий спад до 12 місяця), але достовірність зменшення кількісного параметра суттєва лише на 1 та 3 місяці дослідження. Додавання до раціону харчування кверцетину призводить до зменшення імунореактивності клітин ІМШ за експресією каспази-3, що можна розцінювати як явище компенсаторне, спрямоване на збалансованість апоптозу в умовах гормональної дисфункції по пригніченню синтезу тестостерону. Введення триптореліну призводило до виникнення колагенозу, розширення прошарків ПВСТ (ендомізію та перимізію), фіброзу, активації макрофагів та тканинних базофілів по типу асептичного запалення в ІМШ з явними проявами морфологічних ознак на 3–12 місяці дослідження. Отримані нами результати є теоретичним обґрунтуванням розробки методів корекції порушень ГМЦР міокарда при патологічному впливі на організм дисгормонального стану центрального генезу: «гіпоталамус-гіпофізсім’яник-серце». Дані про функціональну морфологію серця на етапах адаптації до змін ендокринної ланки розширюють наявні уявлення про причини, що викликають порушення гомеостазу серця. Кверцетин ефективно зменшує надмірну продукцію оксиду азоту в серці щурів, яка спостерігається з 6 місяця експерименту та не викликає гіпоксичних ушкоджень міокарду, про що свідчить зниження вмісту малонового діальдегіду на всіх термінах експерименту порівняно із показниками групи введення триптореліну. Наукова новизна дослідження. Вперше показано, що введення триптореліну призводило до винекнення колагенозу, розширення прошарків ПВСТ (ендомізію та перимізію), фіброзу, активації макрофагів та тканинних базофілів по типу асептичного запалення в ІМШ з явними проявами морфологічних ознак на 3-12 місяці дослідження та корекції цього стану введенням кверцетина. Вперше встановлено, що реакція ГМЦР ІМШ на введення триптореліну характеризується змінами морфометричного параметра діаметра артеріальних та венозних ланок з поступовим збільшенням кровонаповнення, яке максимально достовірно проявляється на 6 місяць експерименту в обох експериментальних групах, але без порушення відтоку в групі з додаванням кверцетину. Вперше отримані результати, що є теоретичним обґрунтуванням розробки методів корекції порушень ГМЦР ІМШ при патологічному впливі на організм дисгормонального стану центрального генезу: «гіпоталамусгіпофіз-сім’яник-серце». Вперше показано, що введення триптореліну для блокади синтезу лютеїнізуючого гормону призводить до розвитку оксидативного стресу в серці щурів внаслідок порушення антиоксидантного захисту та надмірного утворення активних форм кисню на всіх термінах експерименту, а також корекція цього стану введенням кверцетину. Вперше доведено, що введення триптореліну викликає кількісні та якісні зміни в популяції макрофагів інтерстиційного простору серця. Додавання кверцетину порушує ландшафт антигенпрезентуючих клітин, що характеризується змінами субпопуляцій макрофагів М1 і М2. Практичне значення результатів дослідження. Доведено, що водорозчинна форма кверцетину є ефективним засобом для корекції трипторелін-індукованої надмірної продукції активних форм кисню та оксидативного ураження тканин серця на всіх термінах експерименту. Перші терміни блокади синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном (1 та 3 місяці) супроводжуються зниженням продукції оксиду азоту в серці щурів, що загрожує розвитком ішемічних ушкоджень міокарду. З 6 місяця блокади синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном спостерігається надмірна продукція оксиду азоту в серці щурів за рахунок збільшення активності індуцибельної ізоформи NO-синтази. Кверцетин ефективно зменшує надмірну продукцію оксиду азоту в серці щурів, яка спостерігається з 6 місяця експерименту та не викликає гіпоксичних ушкоджень міокарду, про що свідчить зниження вмісту малонового діальдегіду на всіх термінах експерименту порівняно із показниками групи введення триптореліну. ІМШ, при введенні кверцетину, як коректора виникнення асептичного запалення в ПВСТ, харатеризується активацією субпопуляцій макрофагів М1 і М2, що може сприяти розробці ефективних методів лікування базованих на моделюванні їх поляризаційного статусу. Впровадження результатів дослідження. Отримані в дисертаційній роботі результати впроваджені в науково-дослідну роботу та навчальний процес: кафедри гістології, цитології та ембріології Полтавського державного медичного університету, кафедри гістології та ембріології Тернопільського національного медичного університету імені І. Я. Горбачевського, кафедри гістології та ембріології Національного медичного університету імені О. О. Богомольця, кафедри гістології, цитології та ембріології Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького, кафедри анатомії Одеського національного медичного університету.