Авторефетати та дисертації. Кафедра хірургії № 2
Постійне посилання зібрання
Переглянути
Перегляд Авторефетати та дисертації. Кафедра хірургії № 2 за Ключові слова "acute severe pancreatitis"
Зараз показуємо 1 - 1 з 1
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Диференційована хірургічна тактика при парапанкреатичних інфекційно-септичних ускладненнях деструктивного панкреатиту(Харківський національний медичний університет, 2020-12) Черкун, Олексій Юрійович; Cherkun, O. Yu.Дисертація присвячена вивченню проблеми інфекційно-септичних ускладнень у хворих з деструктивними формами гострого панкреатиту. За даними різних авторів захворюваність на гострий панкреатит складає від 38 до 95 на 100000 населення. Деструктивні форми гострого панкреатиту розвиваються у 15-25% пацієнтів. Летальність при деструктивних формах гострого панкреатиту, за даними закордонних авторів, коливається в межах 27-45%. Саме ці пацієнти є найбільш тяжкою групою в діагностичному, лікувальному, соціальному і економічному плані, що підтверджується даними про високі показники летальності, частоту ускладнень, терміни госпіталізації та значні фінансові витрати при лікуванні даної категорії пацієнтів. За оновленою класифікацією гострого панкреатиту «Антанта– 2012» визначено, що для тяжкої форми гострого панкреатиту притаманні поширені пери- та інтрапанкреатичний некроз, локалізовані чи дифузні некрози паренхіми, перипанкреатична флегмона, інфікований некроз, формування псевдокіст і абсцесів. В літературі недостатньо приділяється уваги саме вибору хірургічної тактики при даних ускладненнях в залежності від характеру та локалізації інфікованого парапанкреатичного осередку. Останнім часом з’являються роботи про роль гормонів щитоподібної залози у прогнозуванні розвитку бактеріальної інфекції. Так, відомо що, підвищення рівня прокальцитоніну вище 1,8 нг/мл при гострому панкреатиті, вказує на розвиток інфекційних ускладнень, які в свою чергу, при неадекватному подальшому лікуванні, можуть призвести до розвитку тяжкого сепсису чи поліорганної недостатності та смерті пацієнта. Тому доцільно вивчення рівня тиреоїдних гормонів у пацієнтів з деструктивним панкреатитом, оскільки відомо, що синдром низького Т3 є предиктором синдрому поліорганної недостатності та несприятливого перебігу соматичної патології. Таким чином, невирішені питання в діагностиці та виборі лікувальної тактики у пацієнтів з деструктивним панкреатитом, різні погляди на показання до оперативного втручання, визначення термінів та об’єму оперативного втручання, аналіз впливу гормонів тиреоїдного профілю на динаміку захворювання, обумовлюють актуальність проведення даного дослідження. Дослідження проводилося на кафедрі хірургії №2 медичного факультету №1 Української медичної стоматологічної академії. Клінічною базою було Комунальне підприємство "Полтавська обласна клінічна лікарня ім. М.В. Скліфосовського Полтавської обласної ради". Всім пацієнтам з парапанкреатичними інфекційно-септичними ускладненнями деструктивного панкреатиту було проведено повне клінічне, лабораторне та інструментальне обстеження згідно наказу МОЗ України (наказ №297 від 02.04.2010 року). Додатково проводилося визначення рівня прокальцитоніну, С-реактивного білку, Т3, Т4, Т3вільного та ТТГ. Робота заснована на ретро- та проспективному аналізі лікування 127 хворих з інфекційно-септичними ускладненнями гострого деструктивного панкреатиту, які знаходилися на лікуванні у хірургічному відділенні та відділенні анестезіології, реанімації та інтенсивної терапії вищезгаданої установи з 2010 по 2018 роки. Під час першого етапу дослідження було проаналізовано діагностичну та лікувальну тактику у 87 пацієнтів (група порівняння) з парапанкреатичними інфекційно-септичними ускладненнями деструктивного панкреатиту. Хірургічна тактика лікування хворих даної групи в цілому відповідала загальноприйнятим стандартам і спиралася переважно на характер парапанкреатичних ускладнень і поширеність локального процесу. Так при поширеності рідинних скупчень без секвестральних мас на 1 чи 2 ЗППН, хворим виконували дренування під УЗ- контролем. Отримані виділення під час дренування відправляли на дообстеження: бактеріоскопію, рівень амілази, посів на мікрофлору та на дослідження чутливості до антибактеріальних препаратів. Показанням до полідренування було поширення рідинних скупчень на 2-4 ЗППН, з переважанням рідинного компоненту (5 пацієнтів – 5,7%), при цьому завершальним етапом лікування воно було у 1 пацієнта (1,1%). Всі інші потребували подальшого дообстеження та відкритих оперативних втручань. Було встановлено пряму залежність між поширеністю локальних парапанкреатичних ускладнень та перебігом органної дисфункції у пацієнтів з гострим тяжким панкреатитом. Так при поширеності парапанкреатичних локальних ускладнень на 1 чи 2 ЗППН, тривалість ПОД спостерігалося лише у 12,5% пацієнтів, при поширеності на 3-4 ЗППН – 30-44% хворих, а при поширеності локальних ускладнень більше ніж 5 ЗППН, персистуюча ПОД спостерігалася майже у всіх пацієнтів (>80%). Незважаючи на проведене лікування, у даній групі пацієнтів спостерігалося високий рівень післяопераційних ускладнень – 9 (10,3%) пацієнтів. Слід відмітити, що всі ускладнення виникали після відкритих операцій, ускладнень після дренування/полідренування не спостерігалося. Самим поширеним ускладненням було арозивна кровотеча (5,7%), кишкова нориця (4,5%). Окрім цього, рівень летальності склав 39,1%, а частота повторних хірургічних втручань – 46%. Також виявилося, що рутинне первинне дренування парапанкреатичних локальних ускладнень гострого тяжкого панкреатиту під УЗ-контролем призводить до раннього інфікування даних скупчень та збільшення майже на третину госпітальних штамів та S.aureus. Як насліок, раннє призначення антибактеріальних препаратів резерву призводить до розвитку мультирезистентності госпітальної інфекції, що в подальшому негативно позначається на антибіотикотерапії після відкритих НСЕ і погіршує прогноз даних пацієнтів. На другому етапі дослідження проведено аналіз лікування 40 хворих (основна група) з розподілом їх на 2 підгрупи. Першу підгрупу (2а, n=17) склали пацієнти, у яких окрім стандартних методів обстеження додатково проводили визначення рівня прокальцитоніну, С-реактивного білка, а також гормонів тиреоїдного профілю: Т3, Т4, ТТГ, та Т3вільного. Обстеження проводили перед запланованим оперативним втручанням. Інфікованим парапанкреатичне рідинне скупчення вважали при підвищенні рівня прокальцитоніну вище 3,8 нг/мл, С-реактивний білок вважали маркером розвитку гнійно-септичних ускладнень при гострому тяжкому панкреатиті при підвищенні концентрації вище 100,0 мг/л, розвиток синдрому низького трийодтироніну вважали коли рівень Т3вільного складав менше 2,5 нмоль/л. Обов’язково визначали рівень гормонів трийодтироніну, тетрайодтироніну та тиреотропного гормону для виключення захворювань щитоподібної залози, що могло дати хибні результати. У цій підгрупі, відхилень від нормального рівня тиреоїдних гормонів не спостерігалося. Проведений аналіз потенційних маркерів ГСУ у пацієнтів 2а підгрупи основної групи виявив, що у пацієнтів з середньо-важким панкреатитом, підвищення рівня проСа більше 3,8 нг/мл відмічалося у 10% пацієнтів, підвищення рівня СРБ вище 100,0 мг/л – у жодного з пацієнтів, розвиток синдрому low T3 спостерігався у 10% пацієнтів. Тоді як у пацієнтів з тяжким перебігом ГТП – підвищення рівня СРБ також не визначали, підвищення рівня проСа вище порогового у 42,9% пацієнтів, розвиток синдрому low T3 відмічено у всіх пацієнтів (100%). На 4-5 добу після проведено оперативного лікування хворим повторно визначали рівень вищеописаних гормонів. Рівень проСа нижче 3,8 нг/мл визначали лише у 5.9% пацієнтів з тяжким перебігом гострого панкреатиту. Показник СРБ визначили як неінформативний. Синдром low T3 зберігався лише у 6 пацієнтів (85,7%) з тяжким перебігом гострого панкреатиту. Померлих у 2а підгрупі основної групи було 6 пацієнтів. Було виявлено, що у всіх 6 пацієнтів регресу синдрому low T3 не спостерігалося. Отже, розвиток синдрому low T3 є предиктором несприятливого перебігу захворювання з чутливістю 85,7% та специфічністю 90,1%, що дає змогу використовувати даний маркер у плануванні оперативних втручань з метою попередження розвитку незворотної органної дисфункції. Спираючить на отримані результати, було розроблено алгоритм диференційованої хірургічної тактики. Пацієнтам в перші 4 тижні захворювання проводиться контроль лабораторних показників, оцінюється тяжкість стану та наявність органної дисфункції в динаміці. За допомогою променевих методів обстеження виконують контроль за локальними парапанкреатичними ускладненнями. За наявності рідинного компоненту в останніх, слід першочергово виконувати пункцію скупчень, з метою декомпресії а також визначення збудника, якщо він наявний. За умов отримання гною в пунктаті – показано дренування даного рідинного скупчення. У випадку відсутності позитивного ефекту від діагностичної пункції пі УЗ-контролем або формуванню повторних рідинних скупчень – пацієнту показане МРТ-дослідження для потенційного визначення секвестральних мас низької щільності. За результатами МРТ визначають переважання рідинного чи тканинного компонентів – з подальшим визначенням хірургічної тактики. За можливості потрібно надавати перевагу дренуванню через фланки – з подальшим бужуванням порожнини гнійників за допомогою розробленого в клініці пристрою для бужування порожнини абсцесу (патент України на корисну модель №127401 від 25.07.2018). У випадку, коли за даними МРТ переважає рідинний компонент, і немає ефекту від тонкоголкової пункції, паралельно обов’язковим є визначення рівня вільного Т3. У випадку діагностики синдрому lowT3 пацієнту показане відкрите оперативне втручання. Обов’язковим є переоцінка рівня тиреоїдних гормонів на 4-5 добу. Показаннями до етапних хірургічних втручань є персистенція синдрому низького трийодтироніну і/або діагностика не фіксованих секвестрів за даними інструментальних методів дослідження. У терміні захворювання більше 4-х тижнів, за наявності ознак SIRS хворим показане проведення КТ з в/в контрастуванням для діагностики сформованих парапанкреатичних скупчень, з подальшим визначенням об’єму хірургічного прийому. Даний алгоритм було використано при лікування другої підгрупи основної групи (2b, n=23). Констатовано зниження числа післяопераційних ускладнень на 4,4% завдяки використанню міні-доступів, а також зниження рівня летальності у пацієнтів з ГСУ на 13,0%.