2019
Постійне посилання на фонд
Переглянути
Перегляд 2019 за Ключові слова "575.174.015.3:618.19-006.6-02"
Зараз показуємо 1 - 2 з 2
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Вплив однонуклеотидного поліморфізму Т869C (rs1982073) гену TGF-β1 на розвиток дифузного типу пухлини у хворих на рак шлунка(Полтавський державний медичний університет, 2019) Чорнобай, Анатолій Валентинович; Чорнобай, М. А.; Шликова, Оксана Анатоліївна; Ізмайлова, Ольга Віталіївна; Чорнобай, Анатолий Валентинович; Чорнобай, М. А.; Шлыкова, Оксана Анатольевна; Измайлова, Ольга Витальевна; Chornobai, A. V.; Chornobai, M. A; Shlykova, O. A; Izmailova, O. VТрансформуючий фактор росту β (TGF-β) є біфункціональним цитокіном, що пригнічує (стимулює) онкогенне прогресування передракових клітин. Експресія TGF-β1 пов’язана з прогресуванням та інвазивністю злоякісних новоутворень в тому числі і аденокарциноми шлунково-кишкового тракту людини. 869C алельгену TGF-β1 значно підвищує ризик розвитку аденокарциноми кардії шлунка. Досліджено поліморфнийваріант T869C гену TGF-β1 у 69 пацієнтів із раком шлунка (РШ) та у 31 особи без РШ у популяції Полтавської області. Для визначення поліморфного варіанту T869C гену TGF-β1 геномну ДНК виділяли з периферичної венозної крові. Поліморфну ділянку T869C гену TGF-β1 ампліфікували за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) з використанням специфічних олігонуклеотидних праймерів. Встановлені частоти генотипів уосіб без раку шлунка, що складали ТТ – 0,323, СТ – 0,548, СС – 0,129, та алелей Т – 0,597, С – 0,403. У пацієнтів із наявністю РШ частота генотипів та алелей гену TGF-β1 значно не відрізнялись від осіб без розвитку раку шлунка: ТТ – 0,304, СТ – 0,507, СС – 0,188 %; Т – 0,558 %, С – 0,442. Розраховане значення відношення шансів для пацієнтів з генотипом СС та пацієнтів з генотипами СТ та ТТ для пацієнтів з кишковим типом пухлин становило 0,103, а для пацієнтів з дифузним типом пухлин 0,529 при ВШ=5,16; 95% ДІ 1,39-19,09; χ2 = 5,235, р=0,023. Для ознаки за стадією розвитку пухлин та віком і статтю пацієнтів відношення шансів з генотипами поліморфізму T869C гену TGF-β1 не мали вірогідного значення. За аналізом отриманих результатів не встановлено вірогідних відмін між частотами генотипів поліморфізму T869C гену TGF-β1 між пацієнтами з РШ та особами групи порівняння. Також встановлено, що у хворих на рак шлунка, які є носіями гомозиготного варіанту СС поліморфізму T869C гену TGF-β1 розвивається дифузний тип пухлини з більш несприятливим перебігом хвороби.Документ Медикаментозне лікування рака шлунка(Полтавський державний медичний університет, 2019) Чорнобай, Анатолій Валентинович; Чорнобай, М. А.; Chornobay, A. V.; Chornobay, M. A.. Рак шлунка (РШ) залишається одним з найпоширеніших онкологічних захворювань і займає четверте місце по частоті в структурі онкозахворюваності. Агресивний перебіг раку шлунка, рання дисемінація вимагають розробки додаткових системних методів лікування. Ад’ювантна хіміотерапія знижує ризик смерті на 18,0% і покращує загальну виживаність на 6,0%. Ефективність АХТ не залежить від глибини інвазії пухлини в стінку шлунка. АХТ ефективніше при наявності метастазів у регіонарних лімфатичних вузлах. Використання АХТ статистично значимо зменшує кількість рецидивів. Проведення неоад’ювантної (НеоАХТ) поліхіміотерапії хворим з місцево розповсюдженими формами раку шлунка покращує віддалені результати лікування в порівнянні з хірургічної групою. П’ятирічна загальна виживаність підвищилась на 13% і склала відповідно 36%. Використання ХТ при поширеному РШ приводить до скорочення ризику смерті в порівнянні з симптоматичною терапією (відношення ризиків (ВР) 0,39; 95%, збільшення медіани загального виживання з 4,3 міс. до 11 міс. Перспективне використання цитостатиків: таксанів, іринотекану, препарату платини III покоління оксаліплатину, пероральним фторпіримідинами (капецитабин, UFT, S-1). При застосуванні режимів FOLFOX, FOLFIRI об’єктивна відповідь склала 31,8%, час до прогресування 5,8 міс. і загальне виживання 9,0 міс. Доцетаксел і паклітаксел в монотерапії I, II лінії показали безпосередню ефективність 11-24%. В поліхіміотерапії паклітаксел вмістні схеми показали об’єктивну відповідь 22-51%, з медіаною виживаності 6-14 міс. При НER2- позитивному раку шлунка ефект від хіміотерапії підвищується на 12% при додаванні трастузумаба, а медіана виживання збільшується до 13,8 міс.