Проблеми екології та медицини, 2022, Том 26, № 1-2

Постійне посилання зібрання

https://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/18073

Переглянути

Перегляд Проблеми екології та медицини, 2022, Том 26, № 1-2 за Автор "Akimov, O. Ye."

Зараз показуємо 1 - 2 з 2
  • Ескіз недоступний
    Документ
    The effect of quercetin on morphological and biochemical changes in rat liver under 270th day central deprivation of luteinizing hormone synthesis
    (Полтавський державний медичний університет, 2022) Rud, M. V.; Shepitko, V. I.; Stetsuk, Ye. V.; Akimov, O. Ye.; Рудь, Марія Володимирівна; Шепітько, Володимир Іванович; Стецук, Євген Валерійович; Акімов, Олег Євгенович
    Розвиток запального процесу в печінці, в тому числі під впливом вірусів гепатиту В і С, контролюється клітинами імунної системи, а саме синусоїдальними ендотеліальними клітинами, клітинами Іто та клітинами Купфера. Макрофаги відіграють одну з ключових ролей у створенні лінії імунного захисту. Яким саме чином певні популяції макрофагів сприяють захворюванням печінки та її регенерації, є предметом постійних дискусій. Тому виявлення особливостей цих популяцій макрофагів людини має беззаперечну цінність при вивченні їх ролі у розвитку патології печінки. Флавоноїд кверцетин має капіляростабілізуючі властивості завдяки антиоксидантному, мембраностабілізуючому ефекту. Метою нашого дослідження було визначити якісні та кількісні зміни імунокомпетентних клітин печінки, спричинені пригніченням центрального синтезу тестостерону у самців щурів внаслідок введення триптореліну ацетату на 270-ту добу, а також потенційний вплив кверцетину на зміну морфології та кількості антигенпрезентуючих клітин печінки на тлі попереднього введення розчину триптореліну ацетату. Експерименти були проведені на 30 статевозрілих самцях білих щурів. Щурів розподіляли на 3 групи: контрольну (10), експериментальну І (ЕГ І, 10) та експериментальну ІІ (ЕГ ІІ, 10). Тваринам з експериментальної групи 1 підшкірно вводили триптореліну ацетат у дозі 0,3 мг активної речовини на кг маси тіла. У експериментальній групі 2 тварини отримували триптореліну ацетат у такому ж дозуванні та кверцетин 100мг на кг маси тіла 3 рази на тиждень, у той час як контрольній групі вводили фізіологічний розчин. Біохімічні дослідження проводили в 10% гомогенаті тканин печінки. Було визначено основна продукція супероксид-аніонного радикала (SAR), а також активність супероксиддисмутази. Пероксинітрит і супероксид аніон-радикал є потужними окислювачами, які можуть пошкоджувати біологічні полімери (ДНК, білки та біологічні мембрани) і призводити до розвитку окисно-нітрозативного стресу.
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Роль активації транскрипційного фактора ар-1 у змінах продукції та утилізації оксиду азоту у слизовій оболонці шлунка щурів за умов хронічної фторидної інтоксикації
    (Полтавський державний медичний університет, 2022) Акімов, Олег Євгенович; Akimov, O. Ye.
    Впливу надлишкового надходження фтору на організм зазнають мільйони людей. Вплив фторидів на активацію чи інгібіцію редокс-чутливих транскрипційних факторів залишається недостатньо вивченим. Метою даної роботи є дослідження впливу активації транскрипційного фактора АР-1 на зміни активності індуцибельної NO-синтази та конститутивних ізоформ NO-синтази, концентрації пероксинітритів лужних та лужно-земельних металів, концентрації нітритів та нітрозотіолів в слизовій оболонці шлунка щурів за умов хронічної фторидної інтоксикації. Дослідження проведене на 18 статевозрілих щурах-самцях лінії «Вістар» масою 220-260 г. Дослідні тварини були рандомізовано розподілені на 3 групи по 6 тварин у кожній: контрольна, група хронічної фторидної інтоксикації та група блокади транскрипційного фактора АР-1. Хронічну фторидну інтоксикацію відтворювали шляхом введення фториду натрію у дозі 10 мг/кг протягом 30 діб. Блокаду АР-1 здійснювали шляхом введення SR11302 з розрахунку 15 мг/кг два рази на тиждень. В слизовій оболонці шлунка досліджували: активності конститутивних та індуцибельної ізоформ NO-синтази, концентрацію нітритів, пероксинітритів та нітрозотіолів. Хронічна фторидна інтоксикація зменшує активність конститутивних NO-синтаз на 37,73% та збільшує активність індуцибельної NO-синтази у 1,61 рази. Концентрація пероксинітритів зростає в 2,68 раза, нітритів у 1,74 раза, а нітрозотіолів у 1,88 раза. Блокада АР-1 призводить до зниження активності iNOS в 2,11, не впливає на активність концститутивних ізоформ, знижує концентрацію пероксинітритів в 1,98 раза, нітритів в 2,10 раза, а нітрозотіолів в 2,37 раза. Активація транскрипційного фактора АР-1 за умов хронічного надлишкового надходження фторидів до організму призводить до збільшення продукції оксиду азоту в слизовій оболонці шлунка щурів, посилює його окиснення до нітритів, Том 26, N 1-2 2022 р. 4 сприяє утворенню нітрозильних груп у реакції з низькомолекулярними донорами тіолових груп та збільшує перекисне окиснення оксиду азоту із утворенням пероксинітриту.