Перегляд за Автор "Baranova, A. F."

Зараз показуємо 1 - 2 з 2
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Влияние метформина на липидный обмен и хроническое воспаление в тканях печени мышей при диете с высоким содержанием фруктозы
    (Вищий державний навчальний заклад України "Українська медична стоматологічна академія", 2014) Шлыкова, Оксана Анатольевна; Микитюк, Марина Владимировна; Боброва, Нелля Александровна; Измайлова, Ольга Витальевна; Мамонтова, Татьяна Васильевна; Баранова, Алла Федоровна; Веснина, Людмила Эдуардовна; Кайдашев, Игорь Петрович; Shlykova, O. A.; Mikityuk, M. V.; Bobrova, N. A.; Izmailova, O. V. ; Mamontova, T. V.; Baranova, A. F.; Vesnina, L. E.; Kaidashev, I. P.; Кайдашев, Ігор Петрович; Шликова, Оксана Анатоліївна; Микитюк, Марина Володимирівна; Боброва, Нелля Олександрівна; Ізмайлова, Ольга Віталіївна; Мамонтова, Тетяна Василівна; Баранова, Алла Федорівна; Весніна, Людмила Едуардівна
    Досліджено вплив метформіну на ліпідний обмін і рівень експресії прозапальних факторів у тканинах печінки мишей, що знаходились на дієті з високим вмістом фруктози (ДВВФ) (60 г фруктози/100 г корму). Визначено концентрації загального холестерину (ЗХ), триглицеридів (ТГ), церулоплазміна (ЦП), глюкози у сироватці крові та експресію mRNA інгібітора NF-kB (IkBα), мРНК фактора некрозу пухлин α (TNFα) в гомогенатах тканин печінки 3-х місячних мишей лінії BALBc масою 25-30 г. Продемонстровано, що збільшення вмісту фруктози в раціоні харчування призводить до підвищення концентрації глюкози, ЗХ і ТГ у крові мишей. Посилюються прояви системної запальної відповіді, про що свідчить зростання рівня ЦП у сироватці крові і рівня експресії мРНК TNFα в тканинах печінки тварин, що знаходились на ДВВФ. Метформін у дозі 50 мг/кг/доб. знижував продукцію ТГ у сироватці крові мишей, що знаходились на ДВВФ, сприяв нормалізації печінкового глюконеогенезу. Введення метформіну спричиняло протизапальну дію, шляхом зниження концентрації сироваткового ЦП та експресії мРНК TNFα в тканинах печінки цих тварин. Таким чином, отримані дані свідчать про протективний ефект метформіну на ліпідний обмін, а також рівень експресії прозапальних факторів, пов'язаних з NF-kB-сигнальним шляхом у тканинах печінки мишей, які перебували на ДВВФ; The effect of metformin on lipid metabolism and the expression of pro-inflammatory factors in the liver tissue of mice that were on a diet rich in fructose (DRF) (60 g fructose / 100 g of food) has been studied. The concentrations of total cholesterol (TC), triglycerides (TG), ceruloplasmin (CP), glucose in serum and mRNA expression of inhibitor of NF-kB (IkBα), mRNA of tumor necrosis factor α (TNFα) have been determined in homogenates of liver tissues in 3-months- aged mice of BALBc line weighing 25-30 g. It has been demonstrated that increasing the content of fructose in the diet leads to increased concentrations of glucose, TC and TG in the blood of mice. Manifestations of systemic inflammatory response become stronger, as evidenced by the increase in CP in the blood serum and the expression level of mRNA of TNFα in liver tissues of animals that were on a DRF. Metformin in the dose of 50 mg / kg per day reduced the production of triglycerides in the blood serum of mice that were on a DRF; it contributed to the normalization of hepatic gluconeo-genesis. Administering metformin caused anti-inflammatory effect by lowering serum CP and expression of mRNA of TNFα in liver tissues of these animals. Thus, the data suggest the protective effect of metformin on lipid metabolism and the expression of pro-inflammatory factors associated with NF-kB-signaling pathway in the liver tissues of mice which were on a DRF.
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Особливості ремоделювання міокарда лівого шлуночка при гіпотиреозі й ішемічній хворобі серця на тлі хронічного системного запалення
    (Міжнародний ендокринологічний журнал, 2019) Городинська, Олена Юріївна; Весніна, Людмила Едуардівна; Ізмайлова, Ольга Віталіївна; Баранова, Алла Федорівна; Horodynska, O. Y.; Vesnina, L. E.; Izmailova, O. V.; Baranova, A. F.; Городинская, Елена Юрьевна; Веснина, Людмила Эдуардовна; Измайлова, Ольга Витальевна; Баранова, Алла Федоровна; Бобирьова, Людмила Єгорівна; Бобырева, Людмила Егоровна; Bobyrova, L. E.
    Дисфункція щитоподібної залози у сучасній медичній науці розглядається як один із факторів ризику серцево-судинних захворювань, на жаль, непередбачливо недооцінюваний. Вiдомо, що навіть незначнi порушення тиреоїдної функцiї можуть супроводжуватися зростанням кардiометаболiчного ризику. Гіпотиреоз вже на ранній (субклінічній) стадії серйозно впливає на формування і розвиток серцево-судинних захворювань. Результати масштабних досліджень демонструють, що субклінічний гіпотиреоз асоціюється з підвищенням ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), інфаркту міокарда і смертності від серцево-судинних захворювань; Дисфункция щитовидной железы в современной медицинской науке рассматривается как один из факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, к сожалению, непредусмотрительно недооцениваемый. Известно, что даже незначительные нарушения тиреоидной функции могут сопровождаться ростом кардиометаболического риска. Гипотиреоз уже на ранней (субклинической) стадии оказывает серьезное влияние на формирование и развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты масштабных исследований демонстрируют, что субклинический гипотиреоз ассоциируется с повышением риска развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Цель исследования — изучение структурнофункционального состояния миокарда левого желудочка при гипотиреозе и ИБС на фоне хронического системного воспаления. Материалы и методы. Проанализированы 140 историй болезни и обследованы 55 больных гипотиреозом, ИБС и в условиях сочетанной патологии. Пациенты были распределены на 3 группы: первая группа — больные гипотиреозом — 81, вторая — больные ИБС — 67, третья — больные гипотиреозом в сочетании с ИБС — 67. Группу контроля составили 20 лиц в возрасте от 20 до 25 лет. Результаты. Обнаружено, что гипертрофия миокарда развивается во всех группах больных, снижение функции щитовидной железы характеризуется ремоделированием миокарда левого желудочка с развитием эксцентрической гипертрофии, с прогрессированием систолической дисфункции сердца в условиях коморбидности. Обнаружена прямая корреляционная связь между снижением фракции выброса и повышением уровня ИЛ-8. Выводы. Активация хронического системного воспаления более выражена в условиях коморбидности с негативным прогностическим влиянием на состояние сердечно -сосудистой системы. Снижение функции щитовидной железы приводит к развитию гипертрофии миокарда левого желудочка с последующим изменением геометрии сердца в сторону развития эксцентрического ремоделирования. Гипотиреоз характеризуется нарушением центральной гемодинамики, проявления систолической дисфункции сердца нарастают при условиях сочетания тиреоидной патологии и ишемической болезни сердца. Активация хронического системного воспаления более выражена в условиях коморбидности с отрицательным прогностическим влиянием на состояние сердечно-сосудистой системы.