Перегляд за Автор "Bondarenko, V. A."
Зараз показуємо 1 - 4 з 4
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Замораживание эритроцитов при модификации состава криоконсерванта на основе глицерина(Полтавський державний медичний університет, 2020) Рамазанов, В. В.; Руденко, С. В.; Семенченко, А. Ю.; Бондаренко, В. А.; Ramazanov, V. V.; Rudenko, S. V.; Semenchenko, A. Yu.; Bondarenko, V. A.; Рамазанов, В. В.; Руденко, С. В.; Семенченко, О. Ю.; Бондаренко, В. А.Повреждения эритроцитов, происходящие при замораживании, также могут развиваться при трансфузии. Повышение концентрации свободного железа в крови при разрушении эритроцитов приводит к ускорению образования реактивных форм кислорода, перекисному повреждению клеток и стимуляции воспаления. При многократной трансфузии эритроцитов могут нарушению функции внутренних органов в результате перегрузки организма железом. Криопротекторные свойства глицерина включают в себя его коллигативную способность уменьшения концентрации NaCl при температурах ниже 0°C. Вместе с тем было выявлено, что криопротекторная эффективность глицерина была меньше, чем ожидалось от его коллигативных свойств. Повреждение эритроцитов при их быстром оттаивании является результатом осмотического шока из-за неспособности избытка внутриклеточного глицерина достаточно быстро выходить из клеток для предотвращения их набухания и гемолиза. Эти данные указывают на необходимость уменьшения концентрации глицерина в криоконсерванте. Однако для поддержания защитной эффективности криопротектора необходимо также уменьшение концентрации NaCl. В работе исследуется влияние состава криоконсерванта на гемолиз эритроцитов при замораживании и гипотермическом хранении. При этом использовали криоконсерванты: а) 38% (w/v) глицерин, 2,9% сорбитол, 0,63% NaCl (стандартный состав); b) 28% (w/v) глицерин, 6,8% сорбитол, 0,25% NaCl (модифицированный состав). Установлено, что уменьшение концентрации глицерина и увеличение концентрации сорбитола приводит к уменьшению показателей гемолиза эритроцитов. Полученные результаты позволяют предположить, что изменение состава криоконсерванта обеспечит ослабление осмотического стресса при оттаивании эритроцитов, что, в свою очередь, уменьшит их разрушение при трансфузии и вероятность развития воспаления.Документ Метаболизм гомоцистеина и глутатиона в эритроцитах при гипотермическом хранении(Українська медична стоматологічна академія, 2019) Рамазанов, В. В.; Воловельская, Е. Л.; Руденко, С. В.; Семенченко, А. Ю.; Бондаренко, В. А.; Рамазанов, В. В.; Воловельська, Е. Л.; Руденко, С. В.; Семенченко, А. Ю.; Бондаренко, В. А.; Ramazanov, V. V.; Volovelskaya, E. L.; Rudenko, S. V.; Semenchenko, A. Yu.; Bondarenko, V. A.При гипотермическом хранении эритроцитов отмечается снижение уровня глутатиона и повышение концентрации гомоцистеина, вместе с тем, при включении в среду субстратных аминокислот синтеза глутатиона происходит активация утилизации данного цитотоксина. Кроме того, стимуляция синтеза глутатиона снижает потерю мембранных белков и уменьшает степень окисления гемоглобина, что обеспечивает сохранение осмотической устойчивости эритроцитов. Представленные данные в обзоре указывают на то, что стимуляция антиоксидантного потенциала эритроцитов при хранении может предупредить развитие окислительного стресса и воспаления при последующей трансфузии. Кроме того, сохранение показателей жизнеспособности различных клеток при криоконсервировании в среде с субстратными аминокислотами указывает на то, что стимуляция антиоксидантного потенциала способствует повышению устойчивости клеток к повреждающим факторам замораживания-оттаивания.Документ Стійкість еритроцитів щурів різного віку до гіпертонічних умов середовища(Полтавський державний медичний університет, 2018) Коба, Л. В.; Шапкіна, О. О.; Жуйкова, А. Є.; Бондаренко, В. А.; Коба, Л. В.; Шапкина, О. А.; Жуйкова, А. Е.; Бондаренко, В. А.; Koba, L. V.; Shapkina, O. A.; Zhuikova, A. E.; Bondarenko, V. A.Еритроцити 1- і 12-місячних щурів піддавали гіпертонічному шоку (4,0 М NaCl) після початкової інкубації в розчинах сахарози (0,27 – 1,0 М) на протязі 2, 10, 30, 60 хв. В гіпертонічних неелектролітних середовищах частина клітин тварин обох вікових груп зазнає гемолізу. Рівень їх пошкодження залежить від тонічності розчину, часу експонування, віку тварин. Початкова інкубація еритроцитів 1- і 12-місячних щурів в розчинах сахарози підвищує їх чутливість до подальшого переносу в 4,0 М NaCl.Документ Формирование метаболического синдрома при системной дисфункции эритроцитов(Українська медична стоматологічна академія, 2018) Рамазанов, В. В.; Воловельская, Е. Л.; Нипот, Е. Е.; Ершов, С. С.; Ершова, Н. А.; Руденко, С. В.; Бондаренко, В. А.; Рамазанов, В. В.; Воловельська, Є. Л.; Ніпот, О. Е.; Єршов, С. С.; Єршова, Н. А.; Руденко, С. В.; Бондаренко, В. А.; Ramazanov, V. V.; Volovelskaya, Ye. L.; Nipot, E. E.; Yershov, S. S.; Ershova, N. A.; Rudenko, S. V.; Bondarenko, V. A.Метаболические нарушения в организме, повышающие риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа, объединяются термином метаболический синдром. Инсулинорезистентность, как принято, является основой синдрома, хотя его развитие определяется многими патологическими компонентами, включая воспаление, окислительный стресс и нарушение гемореологии вследствие увеличения степени агрегации эритроцитов. В последние годы достигнуто подтверждение положения о том, что дефект в физиологии эритроцитов может вносить вклад в микро- и макрососудистые заболевания. Способность инсулина влиять на активность протеинкиназ и фосфатаз в различных клетках, включая эритроциты, ограничена у пациентов с резистентностью к инсулину. Эти дисфункции становятся объектом внимания для исследования возможности разработки новой терапевтической стратегии при лечении метаболи- ческого синдрома и диабета 2-го типа. Метаболічні порушення в організмі, що підвищують ризик розвитку серцево-судинних захворювань і цукрового діабету 2-го типу, об'єднуються терміном метаболічний синдром. Інсулінорезистентність, як прийнято, є основою синдрому, хоча його розвиток визначається багатьма патологічними компонентами, включаючи запалення, окислювальний стрес і порушення гемореології через збільшення ступеню агрегації еритроцитів. В останні роки досягнуто підтвердження гіпотези про те, що дефект в фізіології еритроцитів може вносити внесок у мікро- і макросудинні захворювання. Здатність інсуліну впли- вати на активність протеїнкіназ і фосфатаз в різних клітинах, включаючи еритроцити, обмежена у пацієнтів з резистентністю до інсуліну. Ці дисфункції стають об'єктом уваги для дослідження можливості розробки нової терапевтичної стратегії, що до лікування метаболічного синдрому і діабету 2-го типу. Metabolic disorders that considerably predispose to risks of emerging cardiovascular diseases and diabetes mellitus type 2 are combined by a term ‘metabolic syndrome’. Insulin resistance is commonly considered as the basis of the syndrome, although its development is determined by many pathological components, including inflammation, oxidative stress and impairment of hemorheology due to an increase in the degree of aggregation of erythrocytes. In recent years, the hypothesis that a defect in the physiology of red blood cells can contribute to micro- and macrovascular diseases has been confirmed. The ability of insulin to affect the activity of protein kinases and phosphatases in various cells, including erythrocytes in patients with insulin resistance has been found out to be limited. These dysfunctions require more attention of researches in order to explore the possibility of developing a new therapeutic strategy for the treatment of metabolic syndrome and diabetes type 2.