Перегляд за Автор "Kaliuzhka, O. O."
Зараз показуємо 1 - 11 з 11
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Leiden mutation (rs6025) in a severe COVID-19 pneumonia patient with Down syndrome: a clinical case(Дніпровський державний медичний університет, 2023) Pokhylko, V.I.; Cherniavska, Yu. I.; Fishchuk, L. Ye.; Rossokha, Z. I.; Ievseienkova, O. H.; Dubitska, O. M.; Popova, O. F.; Fastovets, M. M.; Kaliuzhka, O. O.; Gorovenko, N. G.; Похилько, Валерій Іванович; Чернявська, Юлія Ігорівна; Фіщук, Лілія Євгенівна; Россоха, Зоя Іванівна; Євсеєнкова, Олена Геннадіївна; Дубицька, О. М.; Попова, Олена Федорівна; Фастовець, Марина Миколаївна; Калюжка, Олена Олександрівна; Горовенко, Наталія ГригорівнаCOVID-19 was first reported in December 2019 in Wuhan (Hubei Province, China). Later, the pandemic of this disease took the world by storm, challenging the medical community. Its clinical manifestations vary from asymptomatic to a severe course that requires hospitalization and intensive therapy with oxygen support. The mortality rate in patients with a severe course of COVID-19 can exceed 50% The majority of fatal cases of COVID-19 were associated with thrombotic events, despite the prophylactic use of anticoagulant therapy. Numerous theoretical overviews and research articles indicate the need for genetic testing in patients with COVID-19 to determine the genetic profile of proteins involved in thrombophilia. According to the researchers, the Leiden mutation (G1691A, rs6025) of the FV gene is one of the promising candidates for testing. The aim of the work was to demonstrate the clinical features of the severe course of COVID-19 in the presence of the Leiden mutation. 58 patients with COVID19 of the intensive care unit were genotyped. The Leiden mutation in the heterozygous state was found only in one patient, who had Down syndrome. The Leiden mutation was detected with a frequency of 1.72% in the investigated group. The described clinical case clearly showed that individuals with Down syndrome, associated with hereditary thrombophilia are at risk of undesirable clinical consequences in the treatment of COVID-19. The condition of the patient with the Leiden mutation was severe when admitted to the hospital. The score according to the sequential organ failure assessment scale was 2 points. Bilateral multisegmental pneumonia was detected on the X-ray. On the second day after admission, due to the development of acute respiratory distress syndrome and multiple organ failure, the patient was transferred to the intensive care unit, where he received oxygen therapy through a facial mask. Medical treatment was carried out according to the protocol: non-steroidal anti-inflammatory drugs, antibacterial therapy, anticoagulants, sympathomimetics, and glucocorticosteroids. Despite the medical measures taken, progression of respiratory failure, renal failure, and portal hypertension was noted. On the 11th day, the patient developed asystole. Resuscitation measures were unsuccessful. Thus, the described case of a severe course of COVID-19 in a carrier of a heterozygous variant of the Leiden mutation with Down syndrome confirms the recommendations regarding the need for genetic testing for thrombophilia in high-risk groups and the appointment of personalized measures to prevent complications. Вперше про COVID-19 було повідомлено в грудні 2019 року в Ухані (провінція Хубей, Китай). Пізніше пандемія цієї хвороби захопила світ, кинувши виклик медичній спільноті. Його клінічні прояви варіюють від безсимптомного до важкого перебігу, що потребує госпіталізації та інтенсивної терапії з кисневою підтримкою. Рівень смертності пацієнтів із тяжким перебігом COVID-19 може перевищувати 50% Більшість летальних випадків від COVID-19 були пов’язані з тромботичними подіями, незважаючи на профілактичне застосування антикоагулянтної терапії. Численні теоретичні огляди та дослідницькі статті вказують на необхідність генетичного тестування пацієнтів із COVID-19 для визначення генетичного профілю білків, залучених до тромбофілії. На думку дослідників, лейденська мутація (G1691A, rs6025) гена FV є одним із перспективних кандидатів для тестування. Метою роботи було продемонструвати клінічні особливості тяжкого перебігу COVID-19 за наявності лейденської мутації. Проведено генотипування 58 хворих на COVID-19 відділення інтенсивної терапії. Лейденська мутація в гетерозиготному стані виявлена лише в одного пацієнта з синдромом Дауна. У досліджуваній групі лейденська мутація виявлена з частотою 1,72%. Описаний клінічний випадок чітко показав, що особи з синдромом Дауна, асоційованим із спадковою тромбофілією, піддаються ризику небажаних клінічних наслідків при лікуванні COVID-19. Стан пацієнта з лейденською мутацією під час госпіталізації був важким. Оцінка за шкалою оцінки послідовної органної недостатності становила 2 бали. Рентгенологічно виявлена двобічна багатосегментарна пневмонія. На другу добу після госпіталізації у зв’язку з розвитком гострого респіраторного дистрес-синдрому та поліорганної недостатності хворого перевели в реанімаційне відділення, де йому проводили оксигенотерапію через лицьову маску. Лікування проводилось згідно з протоколом: нестероїдні протизапальні засоби, антибактеріальна терапія, антикоагулянти, симпатоміметики, глюкокортикостероїди. Незважаючи на вжиті лікувальні заходи, відзначено прогресування дихальної недостатності, ниркової недостатності, портальної гіпертензії. На 11 добу у хворого виникла асистолія. Реанімаційні заходи не принесли результатів. Таким чином, описаний випадок тяжкого перебігу COVID-19 у носія гетерозиготного варіанту лейденської мутації з синдромом Дауна підтверджує рекомендації щодо необхідності генетичного тестування на тромбофілію в групах високого ризику та призначення персоналізованих заходів щодо запобігти ускладненням.Документ Анамнестичні чинники прогнозу формування бронхіальної астми в дітей(ТОВ «Група компаній «Мед Експерт», 2021) Малахова, Валерія Михайлівна; Цвіренко, Світлана Миколаївна; Калюжка, Олена Олександрівна; Соловйова, Галина Олексіївна; Жук, Людмила Анатоліївна; Малахова, Валерия Михайловна; Цвиренко, Светлана Николаевна; Калюжка, Елена Александровна; Соловьева, Галина Алексеевна; Жук, Людмила Анатольевна; Malakhova, V. M.; Tsvirenko, S. M.; Kaliuzhka, O. O.; Soloviova, H. O.; Zhuk, L. A.Алергійні захворювання являють собою одну з основних проблем сьогодення. Майже 15% дитячого населення страждають на алергійні захворювання. Серед них захворювання респіраторної системи займають значну частку, а поширеність бронхіальної астми у світі коливається в межах 5–10%. Мета — виявити анамнестичні чинники ризику розвитку бронхіальної астми в дітей з повторними епізодами бронхообструктивного синдрому. Матеріали та методи. Оцінено клінічні дані 96 дітей віком від 1 року 6 місяців до 6 років 11 місяців із повторними епізодами бронхообструкції, які проходили обстеження та лікування у КНП «Міська клінічна дитяча лікарня №16» Харківської міської ради. Пацієнтів долучено до дослідження за умов відповідності критеріям залучення. Проведено спостереження дітей до досягнення 6+річного віку для верифікації діагнозу бронхіальної астми, у результаті чого їх поділено на групи: до І групи увійшло 15 пацієнтів, яким за період дослідження встановлено діагноз бронхіальної астми, до ІІ групи —81 пацієнт із повторними епізодами бронхообструкції транзиторного характеру. Результати. Виявлено серед анамнестичних даних, що досліджувалися, статистично значущі чинники формування бронхіальної астми. З прогностичного аналізу встановлено характер та силу зв'язків між цими чинниками і формуванням захворювання. Висновки. Встановлені дані можуть бути допоміжними показниками в алгоритмі обстеження пацієнтів з бронхообструктивним синдромом для виділення груп ризику дітей щодо формування бронхіальної астми. Ретельний збір анамнезу та виявлення цих чинників ризику можна використовувати у прогнозуванні формування бронхіальної астми в дітей віком до 6 років. Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. Протокол дослідження ухвалено Локальним етичним комітетом зазначеної в роботі установи. На проведення досліджень отримано інформовану згоду батьків дітей. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.Документ Біль у педіатричного пацієнта з онкологічним діагнозом(Українська медична стоматологічна академія, 2020) Артьомова, Наталія Сергіївна; Соловйова, Галина Олексіївна; Калюжка, Олена Олександрівна; Фастовець, Марина Миколаївна; Гасюк, Наталія Іванівна; Артемова, Наталия Сергеевна; Соловьева, Галина Алексеевна; Калюжка, Елена Александровна; Фастовец, Марина Николаевна; Гасюк, Наталия Ивановна; Artomova, N. S.; Soloviova, H. O.; Kaliuzhka, O. O.; Fastovets, M. M.; Hasiuk, N. I.Больовий синдром є частим провідним синдромом онкологічної та онкогематологічної патології у дітей. Не дивлячись на курабельність чи навпаки, некурабельність стану, пов’язаний з цим станом больовий синдром практично завжди можливо взяти під контроль, чим значно покращити якість життя пацієнта та його родини. В представленій статті розглянуті причини й механізм виникнення больового синдрому у дітей з онкологічною та онкогематологічною патологією. Адекватне визначення патогенетичних механізмів та оцінка больового синдрому є основною метою первинної оцінки стану пацієнта, з урахуванням психосоціальної характеристики пацієнта та його родини, тому вкрай важливо, щоб клініцисти включали ці критерії в первинні та наступні обстеження пацієнтів з онкологічною патологією, щоб мати змогу забезпечити відповідними терапевтичними ресурсами. Відкрита актуальність комплексного розуміння етіології та патогенетичних механізмів виникнення больового синдрому у дітей з онкологічною патологією, що безпосередньо впливає на стратегію подолання болю, який пов’язаний з пухлинним процесом, лікуванням та здійсненням лікувально-діагностичних маніпуляцій у такого контингенту дітей. Для фахівців з дитячої онкології та онкогематології важливо діагностувати загальний больовий синдром, що супроводжує онкологічну патологію. Ефективне знеболення потребує ретельного спостереження за пацієнтом та синдромальними реакціями під час лікування. Ідеальна комплексна оцінка больового синдрому повинна включати в себе обговорення мети та очікувань від терапії болю, всебічне оцінювання больового синдрому, його інтенсивність, характеристики та локалізацію. Висвітлені основні принципи подолання больового синдрому, трьохступеневий підхід щодо терапії больового синдрому у педіатричного пацієнта з онкологічною патологією та розглянуті основні характеристики та комбінації груп анальгетиків для керування болем.Документ Вплив дефіциту магнію на формування ожиріння та метаболічного синдрому у дітей (огляд літератури)(Українська медична стоматологічна академія, 2021) Фастовець, Марина Миколаївна; Гасюк, Наталія Іванівна; Калюжка, Олена Олександрівна; Артьомова, Наталія Сергіївна; Жук, Людмила Анатоліївна; Fastovets, M. M.; Нasiuk, N. I.; Kaliuzhka, O. O.; Artiomova, N. S.; Zhuk, L. A.Резюме. Малорухливий спосіб життя, жирне і висококалорійне харчування в останні роки привели до різкого зльоту захворюваності на ожиріння та інші компоненти метаболічного синдрому у дітей та підлітків. При переході до підліткового віку надлишкова маса тіла, що сформувалася в дитячому віці, нормалізується лише у частини підлітків. У багатьох підлітків ожиріння обтяжене інсулінорезистентністю, гіперліпідемією і артеріальною гіпертензією. Однією з причин старту невідповідної до віку хронічної патології є порушення мікронутрієнтного балансу у дітей. З дефіцитом кожного із мікронутрієнтів асоційований певний спектр патологій. Розвиток інсулінорезистентності та проблема надмірної ваги в будь-якому віці асоційовані, перш за все, з дефіцитом магнію. Магній, будучи одним з найважливіших біоелементів, має особливе значення для підтримки метаболічних функцій організму і профілактики ожиріння. Іони магнію є ессенціальним кофактором чисельних ферментів, які беруть участь в обміні вуглеводів і жирів. Достатнє вживання магнію з їжі і препаратів магнію сприяє нормалізації чутливості тканин і клітин до інсуліну, зниженню гіперглікемії, гіперліпідемії, перекисного окиснення ліпідів та знижує ризик виникнення метаболічного синдрому. Дефіцитні по магнію діти і підлітки відрізняються більш високим індексом маси тіла, рівнем стресу, у дівчаток частіше спостерігаються розлади менструальної функції. При діагностиці дефіциту магнію в організмі просте визначення його рівня в сироватці крові не завжди є достатнім для постановки діагнозу гіпомагніємії. Необхідним є використання інших показників вмісту магнію в організмі (рівні магнію в еритроцитах, лімфоцитах, сечі, волоссі і ін.). Проблему ДМ у дітей дуже складно компенсувати лише за рахунок споживання тих чи інших харчових продуктів. Навіть сучасна рослинна їжа може містити досить різні кількості магнію, в залежності від його вмісту в ґрунті і від методик вирощування рослин. Навіть більш високе споживання збагачених магнієм продуктів харчування далеко не завжди ефективно компенсує ДМ. Висококалорійна по вуглеводах і жирах їжа практично позбавлена біозасвоєння магнію. ДМ в такій дієті провокує накопичення надлишку вісцерального жиру. Відкритим залишається питання медикаментозної компенсації ДМ у дітей шляхом використання препаратів на основі органічних солей магнію.Документ Гостра первинна Епштейн-Барр вірусна інфекція у дитини 8 місяців(Полтавський державний медичний університет, 2022) Фесенко, Марія Євгенівна; Щербань, Олена Анатоліївна; Зюзіна, Лариса Степанівна; Калюжка, Олена Олександрівна; Фастовець, Марина Миколаївна; Fesenko, M. Yе.; Scherban, O. A.; Zyuzina, L. S.; Kaliuzhka, O. O.; Fastovets, M. M.Стаття присвячена труднощам діагностики та особливостям перебігу «Гострої первинної Епштейн–Барр вірусної інфекції» у дитини грудного віку. Представлений клінічний випадок власного спостереження дитини, 8 місяців, з даним захворюванням. Як відомо, у дітей раннього віку первинне інфікування вірусом Епштейн–Барр часто має субклінічний перебіг або може бути безсимптомним. Особливістю «Гострої первинної Епштейн–Барр вірусної інфекції» у дитини є маніфестний перебіг захворювання з клінічними проявами гнійно-некротичної ангіни, вторинної тромбоцитопенії, анемії І ступеню (з мінімальними змінами з боку лімфатичних вузлів, відсутністю гепатоспленомегалії) на фоні дисфункції імунної системи (вікового імунодефіцитного стану). Дисфункція імунної системи (віковий імунодефіцитний стан) та неможливість отримання специфічних материнських антитіл з грудним молоком (дитина знаходиться на штучному вигодовуванні) стали причиною тяжкого перебігу даного захворювання у дитини першого року життя. Незрілі адаптаційні механізми слизових оболонок у дітей призводять до явищ їх дизбіозу у вигляді дисбалансу різного ступеня тяжкості перебігу захворювання. Заключний діагноз дитини базується на виділенні ДНК вірусу Епштейн–Барр в сироватці крові при проведенні полімеразної ланцюгової реакції. Зроблений висновок про необхідність проведення динамічного спостереження за дитиною педіатра і кардіолога з метою розробки профілактичних заходів щодо виникнення даного захворювання та оцінки фізичного розвитку.Документ Клінічний випадок вродженої лобарної емфіземи верхньої частки лівої легені у дитини 7-місячного віку(Буковинський державний медичний університет, 2018) Похилько, Валерій Іванович; Ксьонз, Ігор Володимирович; Чернявська, Юлія Ігорівна; Гасюк, Наталія Іванівна; Калюжка, Олена Олександрівна; Похилько, Валерий Иванович; Ксёнз, Игорь Владимирович; Чернявская, Юлия Игоревна; Гасюк, Наталия Ивановна; Калюжка, Елена Александровна; Pokhylko, V. I.; Ksonz, I. V.; Cherniavska, Yu. I.; Hasiuk, N. I.; Kaliuzhka, O. O.Проблема вродженої лобарної емфіземи залишається актуальною через складність диференційної діагностики, можливий тривалий безсимптомний перебіг, швидке погіршення стану та необхідність прийняття рішення про оперативне лікування. Лобарна, прогресуюча емфізема новонароджених (обструктивна, напружена, гіпертрофічна емфізема та ін.) – вада розвитку; що супроводжується гострим прогресуючим здуттям частки легені. Клінічна картина вродженої лобарної емфіземи широко варіює, від легкого ураження легень до гострої дихальної недостатності при народженні та рецидивуючих легеневих інфекцій, більшість пацієнтів не має симптомів у ранньому постнатальному періоді, найчастіше вони з’являються до 6 –місячного віку (у 50% випадків). Клапанний механізм призводить до гострого виникнення здуття легеневої паренхіми, збільшення частки в обсязі і здавлення нею нормально розвиненої функціонуючої легеневої тканини, а також до зсуву середостіння в «здоровий» бік і гострим порушенням кровообігу. Хірургічне втручання (лобектомія шляхом торакотомії та відео-асистована лобектомія) є лікувальним методом вибору. Дуже незначна частка пацієнтів мала добрі результати після консервативного лікування, що підтверджує наданий до розгляду клінічний випадок. У дитини Б., від народження до віку 7 місяців жодних симптомів дихальної недостатності, порушень розвитку виявлено не було. Після перенесеного гострого респіраторного вірусного захворювання виникло різке погіршення стану з клінікою легенево-серцевої недостатності, бронхообструктивного синдрому. Консервативне лікування, застосування традиційної та високочастотної ШВЛ було мало ефективним. Покращення стану відбулося лише після проведення оперативного втручання – лівобічна бокова торакотомія, верхня лобектомія, санація та дренування лівого гемотораксу. У післяопераційному періоді ускладнень не було. Дитина без ознак дихальної недостатності переведена до соматичного відділення. Наданий до розгляду випадок вказує на необхідність акцентування уваги на диференційному діагнозі вроджених вад розвитку легень при бронхообструктивних симптомах у дітей; Резюме Проблема врожденной лобарной эмфиземы остается актуальной из-за сложности дифференциальной диагностики, возможного длительного бессимптомного течения, быстрого ухудшение состояния и необходимости принятия решения об оперативном лечении. Лобарная, прогрессирующая эмфизема новорожденных (обструктивная, напряженная, гипертрофическая эмфизема и др.) - порок развития, который сопровождается острым прогрессирующим вздутием доли легкого. Клиническая картина врожденной лобарной эмфиземы широко варьирует, от легкого поражения легких в острой дыхательной недостаточности при рождении и рецидивирующих легочных инфекций, большинство пациентов не имеет симптомов в раннем постнатальном периоде, чаще всего они появляются до 6-месячного возраста (в 50% случаев). Клапанный механизм приводит к острому возникновению вздутия легочной паренхимы, увеличение доли в объеме и сдавление нормально развитой функционирующей легочной ткани, а также к смещению средостения в «здоровую» сторону и острым нарушением кровообращения. Хирургическое вмешательство (лобэктомия путем торакотомии и видео-ассистированая лобэктомия) является лечебным методом выбора. Очень незначительная часть пациентов имела хорошие результаты после консервативного лечения, что подтверждается предоставленным к рассмотрению клиническим случаем. У ребенка Б., от рождения до возраста 7 месяцев никаких симптомов дыхательной недостаточности, нарушений развития выявлено не было. После перенесенного острого респираторного вирусного заболевания возникло резкое ухудшение состояния с клиникой легочно-сердечной недостаточности, бронхообструктивного синдрома. Консервативное лечение, применение традиционной и высокочастотной ИВЛ было мало эффективным. Улучшение состояния произошло лишь после проведения оперативного вмешательства – левосторонней боковой торакотомии, верхней лобэктомии, санации и дренировании гемоторакса слева. В послеоперационном периоде осложнений не было. Ребенок без признаков дыхательной недостаточности переведен в отделение соматического профиля. Предоставленный к рассмотрению случай указывает на необходимость акцентирования внимания на дифференциальном диагнозе врожденных пороков развития легких при бронхообструктивном синдроме у детей; Summary The problem of congenital lobar emphysema remains relevant due to the complexity of differential diagnosis, possible long asymptomatic course, rapid deterioration of child condition and the need for decision to provide surgical treatment. Lobar, progressive emphysema of newborns (obstructive, intense, hypertrophic emphysema, etc.) – congenital defect; which is accompanied by a sharp progressive swelling of the lung particle. The clinical picture of congenital lobar emphysema varies widely from light pulmonary involvement to acute respiratory failure and pulmonary infections, most patients have no symptoms in the early postnatal period, most often they occur up to 6 months of age (in 50% of cases). The valve mechanism leads to the acute occurrence of bloating of the pulmonary parenchyma, an increase in the particle in the volume and compression of normally developed functioning pulmonary tissue, as well as the displacement of the mediastinum in the "healthy" side and acute violation of the blood circulation. Surgical intervention (lobectomy by thoracotomy and video-assisted lobectomy) is a curative method of choice. A very small proportion of patients had good results after conservative treatment, confirming the clinical case submitted for consideration. In child B., from birth to age of 7 months, no symptoms of respiratory failure, developmental disorders were not detected. After an acute respiratory viral infection there was an acute deterioration with a clinic of pulmonary heart failure, broncho-obstructive syndrome. Conservative treatment, the use of traditional and high-frequency lung ventilation were not effective. Improvement occurred only after surgical intervention – left lateral thoracotomy, upper lobectomy, sanation and drainage of left hemoutorax. In the postoperative period there were no complications. A child without signs of respiratory failure has been transferred to a somatic department. The case presented for consideration points to the need to focus attention on the differential diagnosis of congenital lung defects in children with broncho-obstructive syndrome.Документ Клінічний випадок дифузного токсичного зобу у дитини 3-річного віку(Українська медична стоматологічна академія, 2019) Цвіренко, Світлана Миколаївна; Фастовець, Марина Миколаївна; Похилько, Валерій Іванович; Калюжка, Олена Олександрівна; Черевко, Ірина Григорівна; Цвиренко, Светлана Николаевна; Фастовец, Марина Николаевна; Похилько, Валерий Иванович; Калюжка, Елена Александровна; Черевко, Ирина Григорьевна; Tsvirenko, S. M.; Fastovets, M. M.; Pokhylko, V. I.; Kaliuzhka, O. O.; Cherevko, I. G.В статті представлене власне клінічне спостереження випадку вперше виявленого дифузного токсичного зобу у дитини 3-річного віку. Дитина госпіталізована зі скаргами на болі в ділянці серця, прискорене серцебиття, втомлюваність, які з’явилися після перенесеної гострої респіраторної інфекції. Встановлено діагноз вторинної кардіоміопатії, проведено курс лікування. Через 2 місяці після виписки мати дитини звернулася за медичною допомогою зі скаргами, що у дитини останні 2 тижні відмічалася дратівливість, агресивність, втомлюваність, пітливість, підвищений апетит, прискорене серцебиття. ЗАК, біохімічний аналіз крові, електролітний склад крові, ЗАС, ЕхоКС – без суттєвих змін. Тиреоїдна панель: ТТГ – 0,009 мкМО/мл, вільний Т4 >7,77 нг/дл, АТПО – 10,57 МО/мл. На ЕКГ зафіксовано синусову тахікардію до 162 уд/хв, аберантне проведення по правій ніжці пучка Гіса, знижені процеси реполяризації в міокарді задньої стінки лівого шлуночка. На УЗД щитовидної залози: її сумарний об’єм збільшений до 6,5 см3, контури чіткі, рівні, капсула не ущільнена, ехоструктура паренхіми однорідна. Офтальмолог: передні камери не змінені, диски зорових нервів – в нормі, судини – в нормі, ортофорія. Кардіолог: непароксизмальна синусова тахікардія, СН0, вторинна кардіоміопатія на фоні дифузного токсичного зобу. На підставі клінічних симптомів, динаміки захворювання та результатів додаткових методів обстеження встановлений клінічний діагноз: «Дифузний токсичний зоб ІІ ст., тяжка форма. Вторинна кардіоміопатія. Високорослість.» Тиреостатична, β-адреноблокаторна, седативна, гепатопротекторна, метаболічна терапія призвела до нормалізації пульсу, зникнення клінічних проявів тиреотоксикозу, позитивної динаміки процесів реполяризації задньої стінки лівого шлуночку. В задовільному стані дитина виписана із стаціонару. З огляду на той факт, що тиреотоксикоз раннього віку досить рідкісне захворювання, представлений нами клінічний випадок дифузного токсичного зобу у дитини 3-річного віку з відсутністю очних симптомів тиреотоксикозу демонструє необхідність настороженості лікарів загальної практики, педіатрів стосовно виникнення тиреотоксикозу у дітей раннього віку при виявленні у них прискореного фізичного розвитку, патології серцево-судинної системи, що супроводжується стійкою тахікардією.Документ Комунікація в онкології: про що з вами не говорять батьки педіатричних пацієнтів?(Полтавський державний медичний університет, 2021) Артьомова, Наталія Сергіївна; Гасюк, Наталія Іванівна; Калюжка, Олена Олександрівна; Фастовець, Марина Миколаївна; Соловйова, Галина Олексіївна; Artomova, N. S.; Hasiuk, N. I.; Kaliuzhka, O. O.; Fastovets, M. M.; Soloviova, G. O.Комунікація під час лікування має життєво важливе значення, оскільки пов’язана з результатами лікування напряму. Отримання та володіння достовірною інформацією для пацієнтів та членів родини є надважливою складовою побудови успішних та міцних комунікаційних зв’язків між лікарем, пацієнтом, а у випадку педіатричного раку – офіційними опікунами дитини та членами родини. Мета дослідження. Виявлення та аналіз комунікативних бар’єрів в спілкуванні за напрямком: лікар-батьки (опікуни) та медичний персонал- батьки (опікуни) педіатричного онкопацієнта. Матеріали і методи. Проведене ретроспективне когортне дослідження серед батьків педіатричних онкопацієнтів, які здійснювали догляд за дитиною під час отримання програмної хіміотерапії. Збір інформації проводився опосередковано, інформація респондентами надавалась дистанційно та анонімно, за допомогою Google-форм. Результати. В анкетуванні прийняло участь 106 членів родин педіатричних онкопацієнтів, які отримували лікування в умовах лікувальних закладів України, які спеціалізуються на лікуванні педіатричного раку. 66% (n=70) опитуваних відмічали про те, що йому важко було знайти контакт з лікарями, 85% (n=90) - з медичними сестрами та молодшим медичним персоналом. 39,2% зазначали на брак часу для спілкування зі своїм лікуючим лікарем. Враховуючи, що переважна більшість респондентів (79,3%) відмічали саме лікарів та медичний персонал як найбільш зручне джерело отримання достовірної інформації щодо педіатричного раку, дослідниками запропоновано створення інформаційної платформи для батьків педіатричних онкопацієнтів з метою надання доступу до інформації щодо основних моментів педіатричного раку. Висновки. Проведене дослідження виявило наступні проблеми: відсутність адекватних комунікаційних зв’язків батьків пацієнтів з лікарями та медичним персоналом; недостатню підготовленість батьків до ситуації й емоціональну травму; брак часу лікарів та медичного персоналу для налагодження комунікації. В ході проведеного дослідження знайдено інструмент усунення зазначених комунікаційних помилок - створення відеоканалу з візуальним тематичним та чітко структурованим контентом для батьків педіатричних онкопацієнтів.Документ Маркери прогнозування розвитку критичного стану у дітей із захворюваннями органів дихання при проведенні їм інтенсивної терапії(Українська медична стоматологічна академія, 2020) Фесенко, Марія Євгенівна; Похилько, Валерій Іванович; Цвіренко, Світлана Миколаївна; Зюзіна, Лариса Степанівна; Калюжка, Олена Олександрівна; Фесенко, Мария Евгеньевна; Похилько, Валерий Иванович; Цвиренко, Светлана Николаевна; Зюзина, Лариса Степановна; Калюжка, Елена Александровна; Fesenko, M. Ye.; Pokhylko, V. I.; Tsvirenko, S. M.; Ziuzina, L. S.; Kaliuzhka, O. O.Маніфестний перебіг захворювань органів дихання часто супроводжується ураженням нервової системи, нерідко має велику питому вагу в клінічній картині захворювань та часто призводить до несприятливих віддалених наслідків. Мета. Розробити діагностичний алгоритм прогнозування перебігу захворювань у дітей з патологією органів дихання при проведенні їм інтенсивної терапії на основі вивчення клініко-анамнестичних предикторів. Матеріали та методи дослідження. Під спостереженням знаходилось 132 дитини у віці від 1 доби до 1 року з різною патологією, при проведенні їм інтенсивної терапії. Серед обстежених дітей було виділено 6 груп: І група (87) − з гострою респіраторною вірусною інфекцією, пневмонією, ІІ група (21) − з гострою вірусною інфекцією, стенозом ІІ-ІІІ ст., ІІІ група (10) − з гіпоксично-ішемічною енцефалопатією. Була виділена група дітей, яким проводилась штучна вентиляція легень (14) – IV група, та група померлих дітей (20). Контрольну групу склали 25 здорових дітей у віці до 1 року. Методи дослідження: комплексноклінічний, бактеріологічний, імунологічний, статистичний. Результати дослідження. При захворюваннях дітей до 1 року, які потребують проведення інтенсивної терапії у зв’язку з ознаками гострої дихальної недостатності (ГДН) ІІ-ІІІ ступеня, окрім обтяжливих факторів, що діють в анте-, інтра- та постнатальному періоді, прогностично несприятливе значення мають патологічні зміни, виявлені на нейросонографії у 97,5 % дітей (субепендимальні крововиливи – 29,4 %, внутрішньо-шлуночкові крововиливи – 10,3 %, перивентрикулярні крововиливи – 9 %). Штучної вентиляції легень потребували новонароджені з ГДН ІІІ ступеня (50 % з них недоношені), що народилися від матерів з патологічним перебігом вагітності та пологів. Серед дітей, які перебували у відділенні реанімації, загальна смертність склала 15,2 %. Причинами смерті новонароджених були: асфіксія – 80 %, синдром дихальних розладів ІІІ ступеня – 10 %, гіпоксично-ішемічної енцефалопатії – 10 %. У віддаленому періоді основною причиною смерті були пневмонії, ускладнені ГДН ІІІ ступеню, набряком головного мозку. Висновок. Використання попереджуваності і відворотності маркерів розвитку критичного стану у дітей раннього віку із захворюваннями органів дихання сприяє зниженню захворюваності, інвалідності та смертності дітей.Документ Супутні соматичні захворювання у дітей із розладами аутичного спектра: проблемні питання медичного спостереження у педіатра(Полтавський державний медичний університет, 2022) Мелащенко, Олена Іванівна; Калюжка, Олена Олександрівна; Фастовець, Марина Миколаївна; Зюзіна, Лариса Степанівна; Козакевич, Вероніка Клавдіївна; Melashchenko, O. I.; Kaliuzhka, O. O.; Fastovets, M. M.; Ziuzina, L. S.; Kozakiewich, V. K.Проведено аналіз сучасної медичної літератури для вивчення основної супутньої патології у дітей із розладами аутичного спектра, за даними якого, супутні соматичні захворювання частіше зустрічаються у дітей з аутизмом, ніж у загальній популяції. До структури супутньої соматичної патології дітей із розладами аутичного спектра входять порушення з боку шлунково-кишкового тракту, порушення сну, ризик надмірної ваги та ожиріння, що впливає на якість життя і ускладнює прояви основного захворювання. Огляд сучасних наукових джерел надав попередні докази того, що, орієнтуючись на кишкову екосистему, потенційно можна впливати як на симптоми розладу аутичного спектра, так і на шлунково-кишкові симптоми. Використання пребіотиків та пробіотиків для корекції поведінки і лікування захворювань шлунково-кишкового тракту у дітей з аутизмом, мали обмежену ефективність. Суперечливими залишаються дієвість і безпека використання безглютенової та безказеїнової дієти при розладі спектру аутизму: низка досліджень повідомила про відсутність суттєвих змін у симптомах аутизму, а ризик розвитку дефіциту поживних речовин, обмежує її клінічне застосування. В лікуванні розладів сну у дітей з аутизмом ефективним є поєднання поведінкових втручань та застосування педіатричної молекули мелатоніну з уповільненим вивільненням. Висновки: Висока розповсюдженість супутньої соматичної патології у дітей з аутизмом впливає на перебіг основного захворювання, потребує комплексного обстеження цих дітей для її вчасної діагностики та лікування. Враховуючи поліоетіологічність етіопатогенетичного механізму розвитку розладу аутичного спектра, лікування педіатром дітей з аутизмом має проводитись методами, заснованими на доказах, із мультидисциплінарним супроводом фахівцями з профілю наявних супутніх порушень.Документ Уроджене порушення глікозилювання тип 1В (CDG-1B синдром, дефіцит фосфоманнозоізомерази(Полтавський державний медичний університет, 2023) Фесенко, Марія Євгенівна; Щербань, Олена Анатоліївна; Козакевич, Вероніка Клавдіївна; Зюзіна, Лариса Степанівна; Калюжка, Олена Олександрівна; Fesenko, M. Yе.; Scherban, O. A.; Kozakevіch, V. K.; Zyuzina, L. S.; Kaliuzhka, O. O.Представлено клінічний випадок власного спостереження за хлопчиком А., віком 1 рік 10 місяців, з діагнозом: Уроджене порушення глікозилювання тип 1b (CDG 1b синдром, дефіцит фосфоманноізомерази). Написання статті обумовлене труднощами діагностики, які пов’язані з мультисистемністю клінічних проявів у вигляді досить неспецифічних патологічних станів, та недостатністю інформації про дану рідкісну патологію. Уроджені дефекти глікозилювання являють собою групу генетично обумовлених захворювань, при яких порушується синтез або приєднання гліканів до глікопротеїнів та гліколіпідів, а також утворення глікозилфосфатідилінозитолу. Відомо більш ніж 130 уроджених дефектів глікозилювання. Згідно літературним даним, при уроджених дефектах глікозилювання у новонароджених та дітей старшого віку спостерігаються загрозливі для життя зміни в організмі, які включають розлади з боку усіх органів і систем, що сприяють порушенням фізичного і нервово-психічного розвитку. Останнім часом описано все більше випадків дебюту уроджених дефектів глікозилювання відразу після народження у вигляді синдрому дихальних розладів; внутрішньочерепних крововиливів у доношених новонароджених; тривалої дисфункції шлунково-кишкового тракту; бактеріальних інфекцій, що загрожують життю. Відсутність чітких специфічних клінічних проявів хвороби призводить до несвоєчасного розпізнавання і лікування захворювання у дітей після народження та сприяє порушенню їх розвитку. Заключний діагноз дитини визначено за результатами молекулярно-генетичного обстеження: секвенування екзому: має місце гетерозиготне носійство генів EXTL3, MFSD8. Зроблений висновок про необхідність проведення динамічного спостереження за хлопчиком педіатра і генетика з метою контролю за фізичним і нервово-психічним розвитком.