Перегляд за Автор "Kovalenko, A. V."
Зараз показуємо 1 - 4 з 4
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ NO-залежні зміни вмісту та співвідношення аденіннуклеотидів у тканинах піднижньощелепних слинних залоз за умов відтворення травматичного сіаолоаденіту(2011) Коваленко, Олександр Володимирович; Костенко, Віталій Олександрович; Kovalenko, A. V.; Kostenko, V. A.; Коваленко, Александр Владимирович; Костенко, Виталий АлександровичМеханізми порушення ресинтезу АТФ та зниження енергетичного потенціалу в тканинах піднижньощелепних слинних залоз за умов травматичного сіалоаденіту є пероксинітрит залежними.Документ NO-залежні зміни продукції супероксидного аніон-радикала в нижньощелепних слинних залозах за умов експериментального травматичного сіаладеніту(Українська медична стоматологічна академія, 2011) Коваленко, Олександр Володимирович; Костенко, Віталій Олександрович; Коваленко, Александр Владимирович; Костенко, Виталий Александрович; Kovalenko, A. V.; Кostenko, V. А.У експерименті на 30 білих щурах досліджено продукцію супероксидного аніон радикала (.О 2 ) у клітинах нижньощелепних слинних залоз (СЗ) за умов експериментального травматичного сіаладеніту та змін функціонального стану NO синтаз. Виявлено, що зміни продукції .О 2 мікросомальним і мітохондріальним електронно транспортними ланцюгами у тканинах інтактної нижньощелепної слинної залози залежать від функціональної активності конституційних NO синтаз. Гіперпродукція. О 2 мітохондріальним і мікросомальним електронно транспортними ланцюгами у клітинах нижньощелепної слинної залози за умов травматичного сіалоаденіту пов’язана з функціонуванням індуцибельної ізоформи NO синтази. Застосування L аргініну та скевенджеру пероксинітриту L селенометіоніну обмежує гіперпродукцію. О 2 мітохондріальним електронно транспортним ланцюгом у клітинах ушкодженої нижньощелепної слинної залози.Документ NO-залежні зміни процесів пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту у тканинах піднижньощелепних слинних залоз за умов відтворення травматичного сіалоаденіту(2011) Коваленко, Олександр Володимирович; Костенко, Віталій Олександрович; Kovalenko, A. V.; Kostenko, V. A.; Коваленко, Александр Владимирович; Костенко, Виталий АлександровичВ експерименті на 30 білих щурах досліджено стан пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) і антиоксидантного захисту у тканинах піднижньощелепних слинних залоз за умов експериментального травматичного сіалоаденіту (ТС) та змін функціонального стану системи оксиду азоту. Виявлено,що функціонування нейрональної та індуцибельної NO-синтаз знижують активність супероксиддисмутази та каталази, але викликає різноспрямовані зміни ПОЛ у тканинах ушкоджених піднижньощелепних слинних залоз за умов ТС. Механізми активації ПОЛ та зниження антиоксидантного потенціалу у тканинах слинних залоз за умов ТС є пероксинітритзалежними.Документ Механізми ауторегуляції утворення оксиду азоту в організмі ссавців та їх порушення при розвитку патологічних процесів(Українська медична стоматологічна академія, 2011) Костенко, Віталій Олександрович; Соловйова, Наталія Веніамінівна; Коваленко, Олександр Володимирович; Левченко, Ольга Анатоліївна; Сорокін, Богдан Вікторович; Стасюк, Олексій Анатолійович; Фартушна, Антоніна Миколаївна; Богданов, Олексій Володимирович; Костенко, Виталий Александрович; Соловьева, Наталья Вениаминовна; Коваленко, Александр Владимирович; Левченко, Ольга Анатольевна; Сорокин, Богдан Викторович; Стасюк, Алексей Анатольевич; Фартушная, Антонина Николаевна; Богданов, Алексей Владимирович; Kostenko, V. A.; Solov'eva, N. V.; Kovalenko, A. V.; Levchenko, O. A.; Sorokin, B. V.; Stasiuk, A. A.; Fartushna, A. N.; Bogdanov, A. V.У статті проаналізовано шляхи утворення оксиду азоту, взаємозв’язок NO-синтазних та нітрат- і нітрит- редуктазних реакцій, порушення їхньої спряженості за умов патологічних процесів. На підставі власних досліджень зроблено висновок, що умов продукції великої кількості NO порушення вироблення навіть порівняно незначних концентрацій оксиду азоту конституціональними NO-синтазами може мати принципове патогенетичне значення. Припускається існування механізму, при реалізації якого клітини "розпізнають" не тільки молекулярну будову, але й походження NO – чи то є продуктом нітритредуктазних реакцій, або певних NO-синтаз (індуцибельної або конституціональних).