Перегляд за Автор "Kozko, V. M."
Зараз показуємо 1 - 4 з 4
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Cerebral toxoplasmosisin HIV-infected patients(Харківський національний медичний університет, 2017) Kozko, V. M.; Iurko, K. V.; Kuznietsova, A. A.; Rudenko, S. S.; Iurko, V. A.; Davydych, A. M.; Khvorostinko, R. B.; Руденко, Станіслав СтаніславовичДокумент Оцінка порушень профілю цитокінів у віл-інфікованих осіб, хворих на хронічний гепатит С або ко-інфекцію ВІЛ/ХГС(ООО " ИНЦ "Лікарська справа", 2016) Юрко, К. В.; Козько, В. М.; Соломенник, Г. О.; Руденко, С. С.; Юрко, Е. В.; Козько, В. Н.; Соломенник, А. О.; Руденко, С. С.; Iurko, K. V.; Kozko, V. M.; Solomennik, G. O.; Rudenko, S. S.Всього профіль цитокінів досліджений у сироватці крові 107 пацієнтів, з них 35 ВІЛ- інфікованих, 36 хворих на хронічний гепатит С (ХГС) і 36 - на ко-інфекцію ВІЛ/ХГС. У хворих на ХГС виявлено достовірне зниження порівняно з контролем, рівня ІЛ-2, збільшення вмісту ФНП-а, ІЛ-10, ІЛ-8, ІЛ-1Р, ІЛ-6, TGF-b1. У ВІЛ-інфікованих пацієнтів відзначене достовірне зниження, порівняно з таким у контролі, рівня ІЛ-2, ІЛ-6, ІЛ-1Р, збільшення ІЛ-10 ФНП-а, TGF-b1. При ко-інфекції (ВІЛ/ХГС) встановлено достовірне зниження, порівняно з таким у контролі, рівня ІЛ-2, підвищення ІЛ-6, ІЛ-10, ФНП-а, ІЛ-ір. Найбільш виражене порушення вмісту цитокінів характерні для хворих на ХГС (і = 36,14; Р < 0,001), що перевищує аналогічні показники ко-інфікованих пацієнтів - в 1,21 разу (і = 29,8; Р < 0,001), ВІЛ-інфекції - в 1,45 разу (і = 24,9; Р < 0,001); Всего цитокиновый профиль исследован в сыворотке крови 107 пациентов, из них 35 ВИЧ- инфицированных лиц, 36 больных хроническим гепатитом С (ХГС) и 36 - ко-инфекцией ВИЧ/ ХГС. У больных ХГС выявлено достоверное снижение, в сравнении с контролем, уровня интерлейкина (ИЛ)-2 и увеличение содержания ФНО-а, ИЛ-10, ИЛ-8, ИЛ-1Р, ИЛ-6, TGF-b1. У ВИЧ-инфицированных лиц отмечено достоверное снижение, в сравнении с контролем, уровня ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-ip и увеличение содержания ИЛ-10, ФНП-а, TGF-b1. У больных коинфекцией ВИЧ/ХГС установлено достоверное снижение, в сравнении с контролем, уровня ИЛ-2, повышение уровня ИЛ-6, ИЛ-10, ФНП-а, ИЛ-1р. Наиболее выраженное нарушение со-держания цитокинов обнаружено у больных ХГС (t = 36,14; Р < 0,001), которое превышало аналогичные показатели больных ко-инфекцией ВИЧ/ХГС в 1,21 раза (t = 29,8; Р < 0,001) и ВИЧ-инфицированных лиц - в 1,45 раза (t = 24,9; Р < 0,001); The study of cytokine profile of blood was performed in 107 patients, including: 35 HIV-positive individuals, 36 patients with chronic hepatitis C (CHC) and 36 - co-infected with HIV/HCV. In the patients with CHC identified reduction of the level of IL-2 and increase TNF-а, IL-10, IL-8, IL-1 p, IL-6, TGF-b1. In HIV-positive individuals significant reduction in serum IL-2, IL-6, IL-1 p and increases IL-10, TNF-а, TGF-b1 values were observed. In the patients co-infected with HIV/ HCV identified reduction of IL-2 and increase IL-6, TNF-а, IL-10, IL-1 p contents. The most significant manifestations of disorders of cytokine profile were observed in patients with CHC (t = 36,14; Р < 0,001), that exceed a specified changes in patients co-infected with HIV/HCV 1,21 times (t = 29,8; Р < 0,001), and HIV-infected individuals 1,45 times (t = 24,9; Р < 0,001).Документ Прогнозування ефективності противірусної терапії хронічного гепатиту C за даними багатоваріаційного аналізу(ТОВ «ВІТ-А-ПОЛ», 2013) Телегін, Дмитро Євгенович; Козько, Володимир Миколайович; Дубинська, Галина Михайлівна; Телегин, Дмитрий Евгеньевич; Козько, Владимир Николаевич; Дубинская, Галина Михайловна; Telegin, D. E.; Kozko, V. M.; Dubynska, G.Мета — оцінити прогностичне значення багатофакторного предиктора ефективності противірусної терапії хронічного гепатиту С, який визначають за стадією фіброзу та результатами вивчення поліморфізму окремих генів пацієнта. Матеріали та методи. Проведено ретроспективне дослідження пацієнтів, які отримували стандартну противірусну терапію з приводу хронічного гепатиту С, з визначенням поліморфізму генів інтерферону λ-3 (IL28B), інозит-трифосфатази (ITPA) та УДФ-глюкоронозилтрансферази (UGT1A1). Прогностичні фактори було поєднано з використанням логістичного регресивного аналізу. Результати. Поєднання п’яти найважливіших прогностичних чинників (генотип 2—3 вірусу гепатиту С, генотип IL28B, ФіброТест, АктіТест та вірусне навантаження) характеризувалося високим показником AUROC щодо стійкої вірусологічної відповіді. Предиктивне значення ФіброТесту залишалося значним також після визначення генотипу вірусу гепатиту С, поліморфізму IL28B та вірусного навантаження. Висновки. Урахування стадії фіброзу у поєднанні з результатами визначення генетичного поліморфізму гена IL28B є незалежним прогностичним чинником стійкої вірусологічної відповіді (SVR) у хворих на хронічний гепатит С. Поєднання п’яти біомаркерів може спростити прогнозування SVR на етапі планування терапії хронічного гепатиту С; Цель — оценить прогностическое значение многофакторного предиктора эффективности противовирусной терапии хронического гепатита С, определяемого по стадии фиброза и результатам изучения полиморфизма отдельных генов пациента. Материалы и методы. Ретроспективно исследовали пациентов, получавших стандартную противовирусную терапию по поводу хронического гепатита С, с определением полиморфизма генов интерферона –λ-3 (IL28B), инозин-трифосфатазы (ITPA) и УДФ-глюкоронозилтрансферазы (UGT1A1). Прогностические факторы были обобщены с использованием логистического регрессивного анализа. Результаты. Совокупность пяти наиболее важных прогностических факторов (генотип 2—3 вируса гепатита С, генотип IL28B, ФиброТест, АктиТест и вирусная нагрузка) имели высокие значения AUROC относительно устойчивого вирусологического ответа. Предиктивное значение ФиброТеста оставалось существенным после определения генотипа вируса гепатита С, полиморфизма IL28B и вирусной нагрузки. Выводы. Учет стадии фиброза вместе с результатами определения генетического полиморфизма гена IL28B является независимым прогностическим фактором устойчивого вирусологического ответа (SVR) у больных хроническим гепатитом С. Обобщение результатов определения пяти биомаркеров может упростить прогнозирование SVR на этапе планирования терапии хронического гепатита С; Objective – to assess the prognostic value of the multivariate predictor of the efficacy of antiviral therapy of chronic hepatitis C (CHC) defined on the fibrosis stage, and based on the results of the study of polymorphism of separate genes of a patient. Materials and methods. The retrospective investigation involved patients receiving standard antiviral therapy for the CHC, with determination of IL28B, ITPA, and UGT1A1 polymorphisms. The prognostic factors were combined using logistic regression analysis. Results. The combination of five factors (HCV genotype 2/3, IL28B genotype, FibroTest, ActiTest and viral load had high predictive value. FibroTest remained significant after assessment of the HCV genotype polymorphism IL28B, and viral load. Conclusions. The consideration of the fibrosis stage and IL28B genetic polymorphism are an independent predictor of the stable virological response (SVR) in CHC patients. The summarizing of the results of determination of five baseline biomarkers can simplify the baseline prediction of SVR on the stage of the planning of CHC therapy.Документ Інтерферон-опосередкована регресія фіброзу під час противірусної терапії хронічного гепатиту С при різних варіантах поліморфізму гена IL28B(Луганський державний медичний університет, 2014) Телегін, Д. Є.; Козько, В. М.; Бондар, О. Є.; Dubinskaya, G. M.; Минак, Є. Н.; Мунтеану, М.; Телегин, Д. Е.; Козько, В. М.; Бондарь, О. Е.; Дубинская, Галина Михайловна; Минак, Е. Н.; Мунтеану, М.; Telegin, D. Ye.; Kozko, V. M.; Bondar, O. Ye.; Mynak, Ye. N.; Munteanu, M.; Дубинська, Галина МихайлівнаУ статті розглянуто зв’язок між ступенем зниження HCV-індукованого фіброзу печінки на та основними варіантами поліморфізму гена IL28b. Матеріали та методи. Ретроспективно проаналізовано результати лікування 324 хворих, які отримували стандартну противірусну терапію (комбінацію пегільованих інтерферонів PegIFN-alpha2b або PegIFN-alpha2а і рибавірину з приводу ХГС 1b генотипу. Загальна тривалість лікування становила 12 місяців. Оцінювали три варіанти вірусологічної відповіді: швидку (RVR, 4-й тиждень ПВТ), ранню (EVR, 12-й тиждень ПВТ) та стійку (SVR, 24-й тиждень після завершення ПВТ). Результати та обговорення. Усі варіанти виявлених змін стадій фіброзу на момент закінчення противірусного лікування порівняно з вихідними значеннями розподілилися на такі групи: 1 — суттєве зниження фіброзу (у 25 % пролікованих пацієнтів), 2 — помірне зниження фіброзу (у 64 % хворих), 3 — незмінний ступінь фіброзу (7,6 %), зростання фіброзу (3,4 % ). Було порівняно динаміку фіброзу під час противірусної терапії у двох групах хворих: із відсутньою (N = 110) та з наявною (N = 214) Т-алеллю гена IL28b. Найбільш значне зниження ступеня фіброзу констатовано серед хворих із сприятливим СС-варіантом гена IL28b, адже саме в цій групі хворих була найвища частота SVR. Серед осіб, які досягли стійкої авіремії, найнижчий ступінь зменшення фіброзу виявлено в носіїв Т-алелі гена IL28b. Висновки. Отримані дані свідчать про те, що не всі хворі на ХГС, які досягають стійкої вірусологічної відповіді, позбуваються ризиків, пов’язаних із наслідками персистенції вірусу ХГС; В статье рассмотрена связь между степенью снижения ХГС-индуцированного фиброза печени к моменту окончания противовирусной терапии (ПВТ) хронического гепатита С (ХГС) и основными вариантами полиморфизма гена IL28b. Материалы и методы. Ретроспективно проанализированы результаты лечения 324 больных, получавших стандартную противовирусную терапию (комбинацию пегилированных интерферонов PegIFNalpha2b или PegIFN-alpha2а и рибавирина) по поводу ХГС 1b генотипа. Общая продолжительность лечения составила 12 месяцев. Оценивали три варианта вирусологического ответа: быстрый (RVR, 4-я неделя ПВТ), ранний (EVR, 12-я неделя ПВТ) и стойкий (SVR, 24-я неделя после завершения ПВТ). Результаты и об-суждение. Все варианты выявленных изменений стадий фиброза к моменту окончания противовирусного лечения в сравнении с исходными значениями распределились на такие группы: 1 — существенное снижение фиброза (у 25 % пролеченных пациентов), 2 — умеренное снижение фиброза (у 64 % больных), 3 — неизмененная степень фиброза (7,6 %), рост фиброза (3,4 %). Было проведено сравнение динамики фиброза во время противовирусной терапии в двух группах больных: без (N = 110) и с наличием (N = 214) Т-аллели гена IL28b. Наиболее значительное снижение степени фиброза констатировано среди больных с благоприятным СС-вариантом гена IL28b, ведь именно в этой группе больных была самая высокая частота SVR. Среди лиц, которые достигли стойкой авиремии, самая низкая степень уменьшения фиброза выявлена у носителей Т-аллели гена IL28b. Выводы. Полученные данные свидетельствуют о том, что не все больные ХГС, которые достигают стойкого вирусологического ответа, избавляются от рисков, связанных с последствиями персистенции вируса ХГС; The article considers the relationship between the degree of reduction of HCV-induced liver fibrosis by the end of antiviral therapy (AVT) for chronic hepatitis C (CHC) and the main variants of IL28b gene polymorphism. Materials and Methods. Retrospectively we analyzed the outcomes of treatment of 324 patients who received standard antiviral therapy (a combination of pegylated interferons PegIFN-alpha2b or PegIFN-alpha2a and ribavirin) for CHC genotype 1b. The total duration of treatment was 12 months. We evaluated three types of virologic response: rapid (RVR, 4th week of AVT), early (EVR, 12th week of AVT) and sustained (SVR, 24th week after the AVT). Results and Discussion. All types of detected changes of fibrosis stages by the end of antiviral treatment in comparison with baseline values were distributed into the following groups : 1 — a significant reduction of fibrosis (25 % of treated patients), 2 — moderate decrease in fibrosis (64 % patients), 3 — unchanged degree of fibrosis (7.6 %), increased fibrosis (3.4 %). A comparison of fibrosis dynamics during antiviral therapy was carried out in the two groups of patients: without (N = 110) and with (N = 214) T-allele of the gene IL28b. The most significant decrease in the degree of fibrosis detected among patients with favorable CC gene IL28b variant, because exactly in this group of patients the frequency of SVR was highest. Among those who have reached sustained aviremia, the lowest degree of reduction of fibrosis was found in T-allele carriers of the gene IL28b. Conclusions. The findings suggest that not all patients with CHC who achieved sustained virologic response escape the risks associated with the effects of viral persistence of HCV.