Перегляд за Автор "Ostrovskyi, V. L."
Зараз показуємо 1 - 6 з 6
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Випадок розвитку гострого інфаркту міокарда у пацієнта з прогресією множинної мієломи на фоні введення хіміотерапії згідно схеми VRD(Полтавський державний медичний університет, 2024-05-20) Островський, Владислав Леонідович; Ostrovskyi, V. L.Гострий інфаркт міокарда беззаперечно вважається одним з критичних станів, що характеризується високими показниками смертності та захворюваності у всьому світі. Гостре пошкодження міокарда, на фоні інфаркту, визначається різким збільшенням концентрації серцевого тропоніну з подальшим його зниженням. Наявність супутнього онкогемоталогічного захворювання призводить до зростання ризику розвитку гострих коронарних подій. Відповідно до сучасних досліджень пацієнти з множинною мієломою мають високий ризик розвитку як венозних, так й артеріальних тромбозів, і відповідно – ускладнень з боку серцево-судинної системи, в першу чергу гострого інфаркту міокарда. Додатковим фактором, який потенціює ризик виникнення інфаркту міокарда у даних пацієнтів є розвиток метапластичної анемії, яка, в свою чергу, призводить дизбалансу між доставкою та потребою міокарда в кисні. Проведення хіміотерапії онкогематологічних захворювань супроводжується формування вторинних цитостатик-індуковиних ускладнень, в тому числі й з боку серцево-судинної системи. Серед специфічних хіміотерапевтичних препаратів, що застосовуються для лікування прогресії множинної мієломи, особливої уваги заслуговує група імуномодуляторнних засобів, а саме талідомід та леналідомід, останній має найвищий потенціал щодо розвитку гострого інфаркту міокарда. Слід зазначити, що введення інгібіторів протеасом, таких як бортезоміб та карфилзоміб, теж підвищує ризик розвитку інфаркту міокарда, хоча й меншою мірою, ніж імуномодуляторні засоби. Продемонстровано клінічний випадок розвитку гострого інфаркту міокарда у пацієнта з прогресією множинної мієломи на фоні низьких кумулятивних доз специфічної хіміотерапії, що включала леналідомід та бортезоміб. Зазначено, що проведення потенційно кардіотоксичної хіміотерапії у пацієнтів з множинною мієломою та високим кардіологічним ризиком потребує додаткового моніторування перед кожним циклом хіміотерапії, з метою оцінки появи можливих цитотоксичних ефектів та подальшої їх корекції. Acute myocardial infarction is a critical condition associated with significant morbidity and mortality rates. Myocardial infarction-related acute myocardial injury is characterized by a rapid elevation and subsequent decline in cardiac troponin concentration. According to the relevant data patients with multiple myeloma are in a high-risk category for venous and arterial thrombosis. Therefore, the incidence of cardiovascular complications, which include myocardial infarction, in these patients is higher than in the general population. The development of metaplastic anemia further compounds this risk by diminishing myocardial oxygen supply. Moreover, chemotherapy for oncohematological diseases carries the potential for cardiotoxic cardiovascular complications. Immunomodulator drugs like Thalidomide and Lenalidomide, frequently utilized in multiple myeloma treatment, have been associated with Lenalidomide-induced myocardial infarction-a prevalent adverse effect. The use of proteasome inhibitors such as Bortezomib and Carfilzomib poses an increased risk for myocardial infarction developmentДокумент Вплив комбінації L-аргініну та L-карнітину на прооксидантно- антиоксидантний статус і аргінін-цитруліновий цикл у хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця в динаміці хіміотерапії(ВІТ-А-ПОЛ, 2025-03) Скрипник, Ігор Миколайович; Островський, Владислав Леонідович; Маслова, Ганна Сергіївна; Скрипник, Роман Ігорович; Skrypnyk, I. M.; Ostrovskyi, V. L.; Maslova, G. S.; Skrypnyk, R. I.Мета — дослідити вплив комбінації L-aргініну та L-карнітину на прооксидантно-антиоксидантний статус та аргінін-цитруліновий цикл у хворих на множинну мієлому (ММ) із супутньою ішемічною хворобою серця (ІХС) у динаміці хіміотерапії. Матеріали та методи. Обстежено 59 пацієнтів із прогресуванням ММ та супутньою ІХС. Пацієнти були розподілені на групи залежно від наявності супутньої ІХС та призначених лікувальних комплексів: I (n = 20) — хворі на ММ без супутніх захворювань серцево-судинної системи, які отримували стандартну хіміотерапію, IІ (n = 22) — хворі на ММ із супутньою ІХС, які отримували стандартну хіміотерапію та базисну медикаментозну терапію ІХС, ІІІ (n = 17) — хворі на ММ із супутньою ІХС, які отримували стандартну хіміотерапію, стандартну медикаментозну терапію ІХС у комбінації з L-аргініном та L-карнітином. Усім хворим призначали бортезомібвмісні схеми хіміотерапії. Пацієнти були обстежені до початку хіміотерапії та перед п’ятим курсом хіміотерапії. Визначали концентрацію L-aргініну, цитруліну, реактантів тіобарбітурової кислоти (ТБК), активність аргінази й каталази в сироватці крові. Objective — to investigate the influence of the combination of L-arginine and L-carnitine on prooxidant-antioxidant status and arginine-citrulline cycle in patients with multiple myeloma (MM) and concomitant coronary artery disease (CAD) during the chemotherapy. Materials and methods. 59 patients with multiple myeloma progression and concomitant coronary artery disease were examined. According to the presence of concomitant coronary artery disease and prescribed treatment, all patients were divided into groups: I (n = 20) — patients with multiple myeloma and no concomitant diseases of the cardiovascular system, who received the standard chemotherapy, II (n = 22) — patients with multiple myeloma and concomitant coronary artery disease, who received standard chemotherapy and basic treatment of coronary artery disease, III (n = 17) — patients with multiple myeloma and concomitant coronary artery disease who received standard chemotherapy, basic treatment of coronary artery disease in combination with L-arginine and L-carnitine. All patients obtained bortezomib-containing schemes of chemotherapy. Patients were examined twice: before the initiation of chemotherapy and before the fifth course of chemotherapy. The concentration of L-arginine, citrulline, thiobarbituric acid reactants (TBAR), and the activity of arginase and catalase in blood serum were measured. Results. During the multiple myeloma progression in patients of groups II and III, the concentration of TBAR-substances was increased by 1.3 times (р < 0.0001) compared with patients of group I. Simultaneously, in patients of groups II and III, the catalase activity decreased by 1.3 times (р < 0.0001), and the concentration of serum citrulline was 1.7 times (р < 0.0001) and 1.9 times (р < 0.0001) higher than in patients of group I. Before the fifth course of chemotherapy in patients of group III, the concentration of serum L-arginine was 1.1 times ((71.11 (68.74; 77.79) vs. 64.25 (59.41; 69.47)) μmol/l, р = 0.0001) higher than in patients of group II. Simultaneously, the concentration of serum citrulline was increased by 1.3 times ((250.5 (205.4; 285.3) vs. 197.0 (175.0; 243.5)) μmol/l. р = 0.007) compared with group II. In patients of groups I and III the activity of catalase in blood serum was increased by 1.1 times ((13.77 (12.50; 14.86) vs. 15.37 (14.24; 16.01)) μkat/l. р < 0.05) and by 1.4 times ((10.43 (9.55; 10.75) vs. 14.26 (12.45; 15.81)) μkat/l, р < 0.001), respectively, compared with the initial examination. However, in patients of group II, it was decreased by 1.3 times ((10.07 (9.40; 10.25) vs. 8.00 (7.74; 8.23)) μkat/l. р < 0.001) compared to the initial examination. Multiple myeloma progression was accompanied by prooxidant-antioxidant status disorders, which were represented by increasing concentrations of TBAR-substances independent from the presence of concomitant coronary artery disease. However, in patients with multiple myeloma and concomitant coronary artery disease, serum concentration of TBAR-substances was significantly higher compared with patients with multiple myeloma without concomitant diseases of the cardiovascular system. According to our study, the administration of L-arginine and L-carnitine significantly increases the concentration of L-arginine in the blood serum, which decreases the level of endothelial dysfunction by the augmentation of nitric oxide production in the background of reduced oxidative stress and arginase activity. Conclusions. Addition of L-arginine and L-carnitine to the supportive therapy of patients with multiple myeloma with concomitant coronary artery disease leads to a significant decrease of TBAR-substances concentration in the blood serum with simultaneous augmentation of catalase activity in the blood serum (р < 0.05) during the chemotherapy, which makes these indicators equivalent to those of patients with multiple myeloma without concomitant disease of the cardiovascular system (р > 0.05). L-arginine and L-carnitine significantly increase the concentration of L-arginine in the blood serum of patients with multiple myeloma and concomitant coronary artery disease during the chemotherapy (р > 0.05), which contributes to the decreasing of oxidative stress severity and improvement of endothelial function by efficient NOSdependent L-arginine unitization with NO formation.Документ Вплив хіміотерапії на прооксидантно-антиоксидантний статус хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця(Полтавський державний медичний університет, 2023) Островський, Владислав Леонідович; Скрипник, Ігор Миколайович; Маслова, Ганна Сергіївна; Якимишина, Лариса Іллівна; Чорнобай, А. Ю.; Ostrovskyi, V. L.; Skrypnyk, I. M.; Maslova, G. S.; Yakymyshyna, L. I.; Chornobai, A. Yu.Вступ. Не дивлячись на впровадження сучасних схем лікування множинної мієломи, вона все ще залишається невиліковною онкопатологією з рівнем 5-річної виживаності до 54%. Кореляційний зв’язок між збільшеною концентрацією прооксидантних сполук та прогресією множинної мієломи був підтверджений численними дослідженнями. Прогресія множинної мієломи може супроводжуватись порушенням антиоксидантного захисту. Пацієнти з ішемічною хворобою серця також мають знижений рівень активності антиоксидантних систем, що потенціює пошкоджуючий вплив активних форм кисню та підвищує ризик органотоксичних ефектів хіміотерапії. Мета – дослідити особливості прооксидантно-антиоксидантного статусу у хворих на множинну мієлому з супутньою ішемічною хворобою серця у динаміці хіміотерапії. Матеріали та методи. Обстежено 42 пацієнта із прогресією множинної мієломи, у 22 (52,4%) пацієнтів виявлено супутню ішемічну хворобу серця. В залежності від наявності супутньої ішемічної хвороби серця пацієнти з множинною мієломою були розподілені на дві групи. Всім хворим призначено стандартні схеми хіміотерапії. Хворі були обстежені чотири рази: перед початком та після завершення 1-го та 5-го курсів хіміотерапії. Визначали вміст ТБК-реактантів та активність каталази в сироватці крові. Результати. На фоні прогресії множинної мієломи у обох групах вміст ТБК-реактантів у сироватці крові зростав у зростав у 1,85 (р1<0,0001) та у 2,35 (р1<0,0001) раза відповідно порівняно з нормою. Проте у пацієнтів ІІ групи з супутньою ішемічною хворобою серця вміст ТБК-реактантів підвищувався у 1,28 (р2<0,0001) раза порівняно з пацієнтами І групи, одночасно активність каталази у сироватці крові знижувалась у 1,28 раза (р4 <0,0001) порівняно з практично здоровими, та у 1,37 раза (р5 <0,0001) порівняно з пацієнтами І групи. У хворих на множинну мієлому з супутньою ішемічною хворобою серця перед 2-м курсом хіміотерапії вміст ТБК-реактантів в сироватці крові підвищувався у 1,03 раза (р<0,05) порівняно з показниками до хіміотерапії та у – 1,27 раза (р<0,05) порівняно І групою. У пацієнтів ІІ групи активність каталази знижувалась у 1,24 раза (р<0,05) порівняно з первинним обстеженням, та у –1,38 раза (р<0,001) порівняно з пацієнтами І групи. У хворих ІІ групи після 5-го курсу вміст ТБК- реактантів знизився у 1,13 (р<0,01) раза порівняно з первинним обстеженням, проте був у 1,17 раза вищим (р<0,05) порівняно з хворими І групи. Одночасно активність каталази знижувалась в 1,4 раза (p<0,05) порівняно з первинним обстеженням. Висновки. Прогресія ММ супроводжувалась ровитком прооксидантно-антиоксидантного дисбалансу, що характеризувався зростанням концентрації ТБК-реактантів у сироватці крові пацієнтів І та ІІ груп у 1,85 (р<0,0001) та у 2,35 (р<0,0001) раза відповідно порівняно з нормою. Наявність супутньої ішемічної хвороби серця призводить до підвищення вмісту ТБК- реактантів у сироватці крові хворих на множинну мієлому у 1,28 (р<0,0001) раза за одночасного зниження активності каталази у 1,37 раза (р<0,0001) порівняно з пацієнтами без захворювань серцево-судинної системи Проведення специфічної хіміотерапії у хворих на множинну мієлому з супутньою ішемічною хворобою серця призводить до прогресуючого поглиблення прооксидантно-антиоксидантного дисбалансу за рахунок зниження активності каталази у сироватці крові у 1,4 раза (p<0,05) порівняно з первинним обстеженням.Документ Зміни біоелектричної активності міокарда у хворих з прогресуючою множинною мієломою(Полтавський державний медичний університет, 2021) Островський, Владислав Леонідович; Скрипник, Ігор Миколайович; Маслова, Ганна Сергіївна; Островский, Владислав Леонидович; Скрыпник, Игорь Николаевич; Маслова, Анна Сергеевна; Ostrovskyi, V. L.; Skrypnyk, I. M.; Maslova, G. S.Вступ. Тривалий перебіг онкогематологічного процесу із періодами прогресії і ремісії множинної мієломи, підвищення кумулятивної дози препаратів цитостатичного ряду призводить до зростання ризику формування цитостатик-індукованої кардіотоксичності у хворих високого кардіологічного ризику. Мета – дослідити особливості порушень біоелектричної активності міокарда у хворих із прогресією множинної мієломи з урахуванням супутньої ішемічної хвороби серця. Матеріали і методи. Обстежено 42 хворих на множинну мієлому, які в залежності від наявності супутньої ішемічною хворобою серця були розподілені на групи: І (n=15) – хворі на множинну мієлому без супутніх захворювань серцево-судинної системи; II (n=27) – хворі на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця. Оцінку стану хворих проводили до початку хіміотерапії. Аналізували показники загального та біохімічного аналізів крові. За даними Холтерівського моніторування електрокардіограми оцінювали: частоту серцевих скорочень, інтервал PQ, корегований інтервал QT. Результати: Анемія 3 та 4 ступеню тяжкості виявлена лише у групі хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця, а саме – у 4 (14,80%) та у 1 (3,70 %) пацієнтів відповідно. Рівень сироваткового креатиніну вище 177 мкмоль/л був зафіксований у 1 (6%) пацієнта І групи та у 2 (7%) хворих ІІ групи. Виявлений зворотній кореляційний зв’язок між рівнем креатиніну та кількістю еритроцитів у хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця (R=-0,58, p<0,05). Порушення ритму виявлено у 3 (20%) хворих на множинну мієлому без захворювань серцево-судинної системи та – у 8 (29,6%) хворих у хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця, порушення провідності – у 5 (33%) та у 14 (52%) пацієнтів відповідно, що свідчить про тенденцію до збільшення частоти порушень біоелектричної активності міокарда за супутньої ішемічної хвороби серця.Документ Особливості біоелектричної активності міокарда у хворих з прогресією множинної мієломи в динаміці бортезоміб-вмісних схем хіміотерапії(Полтавський державний медичний університет, 2022) Островський, Владислав Леонідович; Скрипник, Ігор Миколайович; Маслова, Ганна Сергіївна; Шапошник, Ольга Анатоліївна; Якимишина, Лариса Іллівна; Ostrovskyi, V. L.; Skrypnyk, I. M.; Maslova, G. S.; Shaposhnyk, O. A.; Yakymyshyna, L. I.Вступ. В даний час розроблені нові підходи до лікування онкогематологічних захворювань, в тому числі й множинної мієломи, які суттєво підвищили відсоток досягнення клінікогематологічних ремісій, покращили показники виживаності пацієнтів. Проте цитостатичні препарати, які застосовуються для лікування множинної мієломи, володіють високим профілем кардіотоксичності. Відповідно до сучасних рекомендацій лікування хворих на множинну мієлому, яким не показана аутологічна трансплантація кісткового мозку, в якості терапії першої лінії рекомендовано схему VRd, що містить бортезоміб, леналідомід та дексаметазон. Своєчасне визначення факторів ризику розвитку цитостатик-індукованої кардіоваскулярної токсичності, а також її рання діагностика має вагоме прогностичне значення, оскільки принципово впливає на розробку індивідуального підходу до проведення хіміотерапії та терапії супроводу, що знижує ймовірність виникнення пізніх та віддалених уражень міокарда та судин серця. Мета – дослідити особливості порушень біоелектричної активності міокарда у хворих з прогресією множинної мієломи в динаміці бортезоміб-вмісних схем хіміотерапії. Матеріали і методи. Обстежено 20 пацієнтів із прогресією множинної мієломи без супутніх серцево-судинних захворювань. Всі пацієнти отримували бортезоміб-вмісні схеми хіміотерапії. Хворі були обстежені тричі: перед початком хіміотерапії, на 84 день та на 140 день хіміотерапії. Аналізували показники загального та біохімічного аналізів крові. За даними Холтерівського моніторування електрокардіограми та стандартної електрокардіографії оцінювали: частоту серцевих скорочень, інтервал PQ, корегований інтервал QT. Результати: Прогресія множинної мієломи супроводжувалась розвитком анемії у 19(95%) хворих, що характеризувалось зниженням рівня гемоглобіну та еритроцитів у 1,3 рази порівняно із практично здоровими особами (р<0,05). У пацієнтів з прогресією множинної мієломи порушення провідності реєструвались в 1,4 рази частіше, ніж порушення серцевого ритму, що підтверджувалось холтерівським моніторуванням електрокардіограми та стандартною електрокардіграфією, за даними яких порушення ритму було виявлено у 5(25%) пацієнтів, а порушення провідності – у 7(35%) хворих, після 4-х курсів хіміотерапії у хворих на множинну мієлому порушення ритму у вигляді синусової брадикардії та шлуночкової екстрасистолії виявлені у 2(10%) пацієнтів, що нижче порівняно із даними на фоні прогресії множинної мієломи, тоді як частота порушень провідності із зростанням кумулятивної дози хіміотерапії підвищилась в 1,1 раза (RR=1,1; 95% СІ 0,51-2,55) (p>0,05), що характеризувалось наявністю атріо-ветрикулярної блокади 1 ступеню у 5(25%) пацієнтів, блокади передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса – у 3(15%) хворих та неповною блокадою правої ніжки пучка Гіса – у 1(5%) пацієнта). Висновок: Проведення специфічної терапії хворим на множинну мієлому групи низького кардіологічного ризику із застосуванням бортезоміб-вмісної схеми хіміотерапії приводять до зниження частоти порушень ритму за одночасним зростанням порушень провідності.Документ Особливості патогенезу, діагностики та профілактики цитостатик-індукованої кардіотоксичності у хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця(Полтавський державний медичний університет, 2025) Островський, Владислав Леонідович; Ostrovskyi, V. L.Актуальність. Множинна мієлома є однією з найбільш розповсюджених онкогематологічних патологій, яка займає близько 10 % в структурі злоякісних захворювань системи крові. Застосування сучасних схем хіміотерапії, які включають інгібітори протеасом, імуномодуляторні препарати та глюкокортикоїди дозволило значно покращити показники виживаності хворих на множинну мієлому упродовж останніх десятиліть. Розвиток уражень серцевосудинної системи під дією хіміотерапевтичних препаратів може обмежувати застосування відповідної схеми лікування. Наявність супутньої ішемічної хвороби серця значно підвищує ризик розвитку цитостатик-індукованої кардіотоксичності під час проведення хіміотерапії. Оптимізація діагностики уражень серця на тлі застосування специфічної хіміотерапії все ще потребує додаткового вивчення. Розробка сучасних методів профілактики та корекції кардіотоксичності на фоні накопичення кумулятивної дози хіміотерапії, які б впливали на основні патогенетичні механізми їх розвитку, залишається надзвичайно актуальним питанням в аспекті ведення хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця. Мета дослідження. Підвищити ефективність профілактики цитостатикіндукованої кардіотоксичності у хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця шляхом вивчення патогенетичних механізмів розвитку, оптимізації діагностики та розробки її сучасної фармакологічної корекції. Multiple myeloma is one of the most common oncohematologic pathologies, accounting for about 10% of blood system malignancies. The use of modern chemotherapy regimens, including proteasome inhibitors, immunomodulatory drugs and glucocorticoids, has significantly improved the survival rates of patients with multiple myeloma in recent decades. The development of cardiovascular injury under the influence of chemotherapeutic drugs may limit the use of an appropriate treatment regimen. The presence of concomitant coronary heart disease significantly increases the risk of cytostatic-induced cardiotoxicity during chemotherapy. Optimization of the diagnosis of cardiac injury in the setting of specific chemotherapy still requires further study. The development of modern methods for the prevention and correction of cardiotoxicity against the background of accumulation of cumulative dose of chemotherapy, which would affect the main pathogenetic mechanisms of their development, remains an extremely important issue in the management of patients with multiple myeloma with concomitant coronary heart disease. The aim of the study. To increase the effectiveness of prevention of cytostaticinduced cardiotoxicity in patients with multiple myeloma with concomitant coronary heart disease by studying the pathogenetic mechanisms of development, optimizing diagnosis and developing its modern harmacological correction.