2019

Постійне посилання на фонд

https://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/10878

Переглянути

Перегляд 2019 за Ключові слова "612.17.015.3:577.213.3-06:616-002-030.81:616-022.7]-092.9"

Зараз показуємо 1 - 1 з 1
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Роль транскрипційного фактора NF-ΚB у розвитку оксидативного стресу у серці щурів за умов індукції системної запальної відповіді бактеріальним ліпополісахаридом
    (Українська медична стоматологічна академія, 2019) Акімов, Олег Євгенович; Вєткіна, Анастасія Юріївна; Малик, А. І.; Шкодіна, Анастасія Дмитрівна; Денисенко, Софія Валеріївна; Костенко, Віталій Олександрович; Акимов, Олег Евгеньевич; Веткина, Анастасия Юрьевна; Малик, А. И.; Шкодина, Анастасия Дмитриевна; Денисенко, София Валерьевна; Костенко, Виталий Александрович; Akimov, O.Ye.; Vetkina, A. Yu.; Malyk, A. I.; Shkodina, A. D.; Denysenko, S. V.; Kostenko, V. O.
    Синдром системної запальної відповіді – це загрозливе ускладнення, яке може призводити до розвитку інфаркту міокарду. У розвитку синдрому системної запальної відповіді неоднозначну роль відіграє активація ядерного транскрипційного фактору κB (NF-κB). Метою даного дослідження є визначення впливу активації ядерного транскрипційного фактору NF-κB на продукцію супероксидного аніон радикалу (О2·-), активність супероксиддисмутази та каталази, вміст вільного малонового діальдегіду в серці щурів за умов експериментального синдрому системної запальної відповіді. Матеріали та методи. Дослідження виконані на 24 статевозрілих щурах-самцях лінії «Вістар» вагою 180-220 г. Тварини були розподілені на 3 групи по 8 тварин (контрольна, група синдрому системної запальної відповіді, група блокади NF-κB). Синдром системної запальної відповіді моделювали шляхом внутрішньоочеревинного введення бактеріального ліпополісахариду (Пірогенал) із розрахунку 0,4 мкг/кг 3 рази на тиждень в перший тиждень; далі раз на тиждень протягом 2-х місяців. Блокаду NF-κB здійснювали шляхом введення амонію пірролідіндітіокарбамату із розрахунку 76 мг/кг. У 10 % гомогенаті серця досліджували продукцію О2·-, активність супероксиддисмутази та каталази, вміст малонового діальдегіду. Результати. Індукція синдрому системної запальної відповіді пірогеналом збільшує базову продукцію О2·- на 54,6% відносно контрольної групи. Продукція О2·- від мікросомального електроно-транспортного ланцюга та NO–синтази збільшується на 52,9%. Продукція О2·- від мітохондріального електроно-транспортного ланцюга збільшується на 38,9%. Активність супероксиддисмутази зростає в 1,86 рази, активність каталази зростає в 1,53 рази. Концентрація вільного малонового діальдегіду в тканинах серця зростає на 81,2%. Блокада транскрипційного фактора NF-κB знижує базову продукцію О2·- на 38,9%; від мікросомального електронотранспортного ланцюга та NO–синтази на 41%; від мітохондріального електронотранспортного ланцюга на 22,2% відносно групи синдрому системної запальної відповіді. Активність супероксиддисмутази зменшується на 56,7% в той час як активність каталази статистично значуще не змінюється. Концентрація вільного малонового діальдегіду в тканинах серця зменшується на 31,4%. Висновки. Активація ядерного транскрипційного фактора NF-κB в серці щурів за умов індукції синдрому системної запальної відповіді пірогеналом призводить до збільшення продукції О2·- з послідуючим розвитком оксидативного стресу в тканинах серця. Компенсаторна активація антиоксидантних ферментів за цих умов не здатна запобігти розвитку оксидативного стресу в тканинах серця.