NO-залежні зміни окиснювального метаболізму у тканинах ясен білих щурів за умов хронічної інтоксікації нітратом натрію

Abstract

В досліді на 60 білих щурах досліджено стан окислювального метаболизму в тканинах ясен щурів при хронічній інтоксикації нітратом натрію та змінах функціонального стану NO-синтаз.

В эксперименте на 60 белых крысах исследовано состояние окислительного метаболизма в тканях десны крыс при хронической интоксикации нитратом натрия и изменениях функционального состояния NO-синтаз. Выявлено, что функциональная активность нндуцибельной NO-синтазы в этих условиях способствует дополнительному образованию супероксида митохондриальной электронно-транспортной цепью, активации пероксидного окисления липидов (ПОЛ), снижает энергетический потенциал. С функционированием нейрональной NO-синтазы связана протективное действие NO на ткани десен. Введение L-аргинина ограничивает в клетках десен крыс выработку супероксида митохондриями и интенсивность ПОЛ, увеличивает антиоксидантный потенциал, но не влияет на активность каталазы и энергетический потенциал.

60 white rats were used to study the state of oxidative metabolism in gingival tissues under the chronic sodium nitrate intoxication, as well as under the changes of functional status of NO-synthases (NOS). It has been discovered that the functional activity of inducible NOS promotes the formation of additional superoxide by mitochondrial electron transport chain, the activation of lipid peroxidation (LP), and reduces energy potential. Functional activity of neuronal NOS has protective effects on gingival tissues. The introduction of NOS L-arginine substrate under the chronic sodium nitrate intoxication limits superoxide production by mitochondria and LP intensity, antioxidant potential increase, however, it does not affect the activity of catalase and energy potential.