Зміни показників плазми крові при стрептозоцин-індукованій периферичній полінейропатії та корекції

Abstract

Метою дослідження було обґрунтувати на моделі стрептозоцин-індукованої полінейропатії ефективність комплексу нейротропних вітамінів та АТФ для корекції розвитку оксидативного стресу у сироватці крові. Дослідження проведено на 41 лабораторних щурах обох статей масою 180-200 г. Дослідним тваринам моделювали експериментальну полінейропатію шляхом одноразового введення стрептозоцину (Streptozocin Sigma, USA) внутрішньоочеревинно із розрахунку 65 мг/кг. Підтвердження розвитку ДН оцінювали вимірюючи поріг больової чутливості (ПБЧ) за допомогою тензоалгометричного тесту Randall-Selitto. В сироватці крові визначали рівень загальних, білок-зв'язаних та небілкових сульфгідрильних груп за методом Елмана, вміст окисно-модифікованих білків (ОМБ), активність супероксиддисмутази та каталази, вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів (дієнових кон’югатів, ТБК-активних речовин та шифових основ) та активність глутатіонової антиоксидантної системи (вміст окисленого та відновленого глутатіону, активність глутатіонпероксидази, глутатіонтрансферази, глутатіонредуктази). Після підтвердження розвитку полінейропатії на 31 день експерименту вводили внутрішньом’язово кокарніт (World Medicine) протягом 9 днів з розрахунку 1мг/кг розчинений у 0,5% лідокаїну гідрохлориду. До складу препарату входить 20 мг нікотинаміду, 50 мг кокарбоксилази, 500 мкг ціанкобаламіну, 10 мг динатрію аденозинтрифосфату тригідрату. В ході експерименту встановлено, що розвиток стрептозоцин-індукованої полінейропатії у щурів супроводжувався накопиченням продуктів перекисного окислення ліпідів у сироватці крові, зростанням вмісту окисно-модифікованих білків, зниженням вмісту сульфгідрильних груп щодо цих показників у інтактних тварин. Встановлено зниження рівня окисленого глутатіону, активності глутатіонредуктази, глутатіонтрансферази та глутатіонпероксидази в сироватці крові у щурів з діабетичною полінейропатією. За умов стрептозоцин-індукованої полінейропатії в сироватці крові тварин активність СОД збільшується, а активність каталази знижується порівняно з цими показниками у інтактних тварин. Комплекс нейротропних вітамінів та АТФ сприяв пригніченню розвитку оксидативного стресу в сироватці крові тварин за умов діабетичної полінейропатії про що свідчить вірогідне зменшення дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів та шиффових основ на тлі нормалізації антирадикального захисту.

The purpose of the study was to substantiate the effectiveness of a complex of neurotropic vitamins and ATP for the correction of the development of oxidative stress in the blood serum based on the model of streptozocin-induced polyneuropathy. The study was conducted on 41 laboratory rats of both sexes weighing 180-200 g. Experimental polyneuropathy was modeled in experimental animals by a single intraperitoneal injection of streptozocin (Streptozocin Sigma, USA) at the rate of 65 mg/kg. Confirmation of the development of DN was evaluated by measuring the threshold of pain sensitivity (PBH) using the Randall-Selitto tensoalgometric test. In the blood serum, the level of total, protein-bound and non-protein sulfhydryl groups was determined by the Elman method, the content of oxidatively modified proteins (OMB), the activity of superoxide dismutase and catalase, the content of lipid peroxidation products (diene conjugates, TBC-active substances and Schiff bases) and the activity of the glutathione antioxidant system (content of oxidized and reduced glutathione, activity of glutathione peroxidase, glutathione transferase, glutathione reductase). After confirming the development of polyneuropathy, on the 31st day of the experiment, cocarnit (World Medicine) was administered intramuscularly for 9 days at the rate of 1 mg/kg dissolved in 0.5% lidocaine hydrochloride. The composition of the drug includes 20 mg of nicotinamide, 50 mg of cocarboxylase, 500 μg of cyanocobalamin, 10 mg of disodium adenosine triphosphate trihydrate. In the course of the experiment, it was established that the development of streptozocin-induced polyneuropathy in rats was accompanied by the accumulation of lipid peroxidation products in blood serum, an increase in the content of oxidatively modified proteins, and a decrease in the content of sulfhydryl groups compared to these indicators in intact animals. A decrease in the level of oxidized glutathione, activity of glutathione reductase, glutathione transferase, and glutathione peroxidase in blood serum was found in rats with diabetic polyneuropathy. Under the conditions of streptozocin-induced polyneuropathy in the blood serum of animals, the activity of SOD increases, and the activity of catalase decreases compared to these indicators in intact animals. The complex of neurotropic vitamins and ATP contributed to the suppression of the development of oxidative stress in the blood serum of animals under conditions of diabetic polyneuropathy, as evidenced by a probable decrease in diene conjugates, TBC-active products and Schiff bases against the background of normalization of antiradical protection.