Вплив інгібітора транскрипційного чинника AP-1 на вільнорадикальне окиснення та антиоксидантний захист у тканинах пародонта щурів за умов системного введення ліпополісахариду Salmonella Typhi

Ескіз недоступний

Дата

2018

Назва журналу

Номер ISSN

Назва тому

Видавець

Українська медична стоматологічна академія

Анотація

Досліджено вплив інгібітора транскрипційного фактора AP-1 SR 11302 на процеси вільнорадикального окиснення та антиоксидантного захисту в тканинах пародонта щурів за умов експериментальної системної запальної відповіді (СЗВ), індукованої введенням ліпополісахариду (ЛПС) Salmonella typhi (в дозі 0,4 мкг/кг маси 3 рази протягом 1-го тижня та одноразово щотижнево протягом наступних 7-ми тижнів). Введення SR 11302 у дозі 1 мг/кг 3 рази на тиждень, починаючи з 30-ї доби експерименту з застосуванням ЛПС, супроводжувалося суттєвим зменшенням швидкість продукування супероксидного аніон-радикала NADPH-залежними електронно-транспортними ланцюгами (на 15,0%), дихальним ланцюгом мітохондрій (на 16,3%) та NADPH-оксидазою лейкоцитів (на 16,2%) порівняно з даними групи з відтворенням СЗВ. За цих умов зменшувалася сумарна активність NO-синтази (на 32,1%) та нітратредуктази (на 17,6%). Вміст пероксинітрит-іонів поступався на 14,8% значенню групи з моделюванням СЗВ. Введення SR 11302 за умов СЗВ супроводжувалося більш низькими значеннями концентрації вторинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів та її приросту за час інкубації у прооксидантному буферному розчині. Активність супероксиддисмутази та каталази перевищувала дані групи з відтворенням СЗВ на 33.3% та 53.3% відповідно. Зроблено висновок, що застосування інгібітора активації AP-1 SR 11302 за умов СЗВ є ефективним засобом корекції вільнорадикальних процесів у тканинах пародонта.
Исследовано влияние ингибитора транскрипционного фактора AP-1 SR 11302 на процессы свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в тканях пародонта крыс в условиях экспериментального системного воспалительного ответа (СВО), индуцированного введением липополисахарида (ЛПС) Salmonella typhi (в дозе 0,4 мкг/кг 3 раза в течение 1-й недели и однократно еженедельно в течение следующих 7-ми недель). Введение SR 11302 в дозе 1 мг/кг 3 раза в неделю, начиная с 30го дня эксперимента с применением ЛПС, сопровождалось достоверным уменьшением скорость продуцирования супероксидного анион-радикала NADPH-зависимыми электронно-транспортными цепями (на 15,0%), дыхательной цепью митохондрий (на 16,3%) и NADPH-оксидазой лейкоцитов (на 16,2%) по сравнению с данными группы с воспроизведением СВО. В этих условиях уменьшалась суммарная активность NO-синтазы (на 32,1%) и нитратредуктазы (на 17,6%). Содержание пероксинитрит-ионов на 14,8% уступало значению группы с моделированием СВО. Введение SR 11302 в условиях СВО сопровождалось более низкими значениями концентрации вторичных продуктов пероксидного окисления липидов и ее прироста за время инкубации в прооксидантном буферном растворе. Активность супероксиддисмутазы и каталазы превышала данные группы с воспроизведением СВО на 33,3% и 53,3% соответственно. Сделан вывод, что применение ингибитора активации AP-1 SR 11302 в условиях СВО является эффективным средством коррекции свободнорадикальных процессов в тканях пародонта.
This study is aimed at investigating the effect of the inhibitor of the transcription factor AP-1 SR 11302 on free radical oxidation and antioxidant defense in rat periodontal tissues during the experimental systemic inflammatory response (SIR) induced by the introduction of the lipopolysaccharide (LPS) Salmonella typhi (in a dose of 0.4 μg/kg body wt, 3 times for the 1 week and once a week through the next 7 weeks). SR 11302 introduction in a dose of 1 mg/kg 3 times a week, starting from the 30th day of the LPS experiment, was accompanied by a significant decrease in the rate of production of superoxide anion radical by NADPHdependent electron transport chains (by 15.0%), by the mitochondrial respiratory chain (by 16.3%) and by leukocyte NADPH-oxidase (by 16.2%) compared with the findings in the group subjected to the SIR reproduction. Under these conditions the total activity of NO-synthase (by 32.1%) and nitrate reductase (by 17.6%) decreased. The content of peroxinitrite ions yielded to the value of the group exposured to SIR simulation by 14.8%. The introduction of SR 11302 during SIR conditions was accompanied with lower concentration of secondary products of lipid peroxidation and its increase during incubation in a prooxidant buffer solution. The activity of superoxide dismutase and catalase exceeded the findings of the groups with SIR reproduction by 33.3% and 53.3%, respectively. It has been concluded that applying the inhibitor of AP-1 SR 11302 during SIR condition is an effective means to correct free radical processes in periodontal tissues.

Опис

Ключові слова

транскрипційний фактор AP-1, ліпополісахарид-індукована системна запальна відповідь, вільнорадикальні процеси, окисно-нітрозативний стрес, транскрипционный фактор AP-1, липополисахарид-индуцированный системный воспалительный ответ, свободнорадикальные процессы, окислительно-нитрозативный стресс, пародонт, transcription factor AP-1, lipopolysaccharide-induced systemic inflammatory response, free radical processes, oxidativenitrosative stress, periodontium

Бібліографічний опис

Єлінська А. М. Вплив інгібітора транскрипційного чинника AP-1 на вільнорадикальне окиснення та антиоксидантний захист у тканинах пародонта щурів за умов системного введення ліпополісахариду Salmonella Typhi / А. М. Єлінська, В. О. Костенко // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії. – 2018. – Т. 18, вип. 3 (63). – С. 175–179.