Вплив NF-κB на інтенсивність оксидативного стресуу великих півкулях головного мозку щурів при поєднанні зміни циклу «світло-темрява» і системної запальної відповіді та введення глутамату натрію

dc.contributor.authorВолкова, Оксана Анатоліївна
dc.contributor.authorКостенко, Віталій Олександрович
dc.contributor.authorVolkova, O. A.
dc.date.accessioned2025-06-04T12:43:38Z
dc.date.available2025-06-04T12:43:38Z
dc.date.issued2024
dc.description.abstractНа сьогодні вченими підтверджено зв’язок розвитку оксидативного стресу з порушенням світлового режиму і системною запальною відповіддю. Виявлено вплив глутамату натрію на посилення оксидативного ушкодження тканин головного мозку щурів. Метою роботи було з’ясувати роль транскрипційного фактору NF-κB через вплив його інгібітора піролідиндитіокарбамату амонію на розвиток оксидативного стресу у великих півкулях головного мозку щурів при поєднанні дії гострого десинхронозу, системної запальної відповіді і глутамату натрію. Дослідження проводили на 45 білих щура лінії Wistar масою 150-200 г різної статті: контрольна (n=15), поєднання гострого десинхронозу, системної запальної відповіді і введення глутамату натрію (n=15), поєднання гострого десинхронозу, системної запальної відповіді, введення глутамату натрію і піролідиндитіокарбамату (n=15). Для моделювання гострого десинхронозу формували нормальний цикл «світло-темрява» (12 годин світло, 12 годин темрява) 3 тижні, наступні 3 доби зміщували фази «світло-темрява» на 6 годин назад. Системну запальну відповідь моделювали введенням внутрішньоочеревинно ліпополісахариду Salmonella typhi в перший тиждень тричі 0,4 мкг на 1 кг маси щура, наступні сім тижнів - 1 раз на тиждень. Натрію глутамат вводили 30 мг/кг, розчинений у 0,5 мл дистильованої води, 20 днів внутрішньошлунково. Інгібітор активації NF-кВ амонію піролідиндітіокарбамат ("Sigma-Aldrich, Inc.", США) вводили у дозі 76 мг/кг 3 рази на тиждень протягом 20 днів. У 10% гомогенаті великих півкуль головного мозку визначали швидкість продукції супероксидного аніон-радикала, вміст продуктів, які реагують з тіобарбітурової кислотою (ТБК-активних продуктів), їх приріст, активність каталази, супероксиддисмутази. Результати. Введення піролідиндітіокарбамату при поєднанні гострого десинхронозу, системної запальної відповіді і глутамату натрію зменшувало швидкість базової продукції супероксидного аніон-радикала на 10%, НАДФН-індуковану - на 17,6%, НАДН- індуковану - на 13%, знижувало концентрацію і приріст ТБК- активних продуктів на 6,6% і 14,6% відповідно, збільшувало активність супероксиддисмутази на 35,2%, каталази – на 10,5% в порівнянні з групою поєднання гострого десинхронозу, системної запальної відповіді і глутамату натрію. Висновки: ведення піролідиндітіокарбамату при поєднанні системної запальної відповіді, гострого десинхронозу і дії глутамату натрію зменшує продукцію супероксидного аніон-радикала, концентрацію і приріст ТБК- активних продуктів, посилює антиоксидантний захист, що свідчить про можливий вплив нуклеарного фактора NF-κB на розвиток оксидативних процесів у великих півкулях головного мозку щурів. To date, scientists have confirmed the link between the development of oxidative stress and disruptions in the light regime, as well as the systemic inflammatory response. The impact of monosodium glutamate on increasing oxidative damage to rat brain tissue has also been identified. The aim of this study was to investigate the role of the transcription factor NF-κB by examining the effect of its inhibitor, ammonium pyrrolidinedithiocarbamate, on the development of oxidative stress in the cerebral hemispheres of rats, in combination with acute desynchronosis, systemic inflammatory response, and monosodium glutamate administration. The study was conducted on 45 white Wistar rats weighing 150-200 g, divided into three groups: control (n=15), a group subjected to a combination of acute desynchronosis, systemic inflammatory response, and sodium glutamate administration (n=15), and a group exposed to the combination of acute desynchronosis, systemic inflammatory response, and received sodium glutamate and pyrrolidinedithiocarbamate (n=15). To induce acute desynchronosis, the rats were initially kept under a regular light-dark cycle (12 hours of light, 12 hours of darkness) for 3 weeks, followed by a shift in the light-dark phases by 6 hours back over the next 3 days. The systemic inflammatory response was modeled through intraperitoneal administration of Salmonella typhi lipopolysaccharide. During the first week, lipopolysaccharide was administered three times at a dose of 0.4 μg per 1 kg of body weight, and during the following seven weeks, it was given once a week. Sodium glutamate, at a dose of 30 mg/kg, dissolved in 0.5 ml of distilled water, was administered intragastrically for 20 days. The NF-kB activation inhibitor ammonium pyrrolidinedithiocarbamate (Sigma-Aldrich, Inc., USA) was administered at a dose of 76 mg/kg three times a week for 20 days. In a 10% homogenate of the cerebral hemispheres, the following were measured: the rate of superoxide anion radical production, the content of thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS), the increase in these parameters, as well as the activity of catalase and superoxide dismutase. Administration of pyrrolidinedithiocarbamate in combination with acute desynchronosis, systemic inflammatory response, and sodium glutamate reduced the rate of basic superoxide anion radical production by 10%, NADPH-induced production by 17.6%, NADH-induced production by 13%, reduced the concentration and growth of TBC-active products by 6.6% and 14.6%, respectively, increased the activity of superoxide dismutase by 35.2%, catalase by 10.5% compared to the group exposed to the combination of acute desynchronosis, systemic inflammatory response, and sodium glutamate administration. Conclusion. The administration of pyrrolidinedithiocarbamate in combination with a systemic inflammatory response, acute desynchronosis and the action of sodium glutamate reduces the production of the superoxide anion radical, the concentration and increase in TBC-active products, enhances antioxidant protection that indicates the possible influence of the nuclear factor NF-κB on the development of oxidative processes in the cerebral hemispheres of rats.
dc.identifier.citationВолкова О. А. Вплив NF-κB на інтенсивність оксидативного стресуу великих півкулях головного мозку щурів при поєднанні зміни циклу «світло-темрява» і системної запальної відповіді та введення глутамату натрію / О. А. Волкова, В. О. Костенко // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії. – 2024. – Т. 24, вип. 3 (87). – С. 104–107.
dc.identifier.doi31718/2077–1096.24.3.104
dc.identifier.e-issn2077-1126
dc.identifier.issn2077-1096 (print)
dc.identifier.otherУДК 616.813:616.89:599.323.4:612.08
dc.identifier.urihttps://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/26511
dc.language.isouk
dc.publisherПолтавський державний медичний університет
dc.subjectнуклеарний фактор NF-κB
dc.subjectгострий десинхроноз
dc.subjectсистемна запальна відповідь
dc.subjectглутамат натрію
dc.subjectпіролідиндитіокарбамат амонію
dc.subjectвеликі півкулі головного мозку щурів
dc.subjectоксидативний стрес
dc.subjectnuclear factor NF-κB
dc.subjectacute desynchronosis
dc.subjectsystemic inflammatory response
dc.subjectmonosodium glutamate
dc.subjectammonium pyrrolidinedithiocarbamate
dc.subjectlarge cerebral hemispheres of rats
dc.subjectoxidative stress
dc.titleВплив NF-κB на інтенсивність оксидативного стресуу великих півкулях головного мозку щурів при поєднанні зміни циклу «світло-темрява» і системної запальної відповіді та введення глутамату натрію
dc.title.alternativeThe effect of NF-κB on the intensity of oxidative stress in the cerebral cortex of rats under the combined influence of the light-dark cycle, systemic inflammatory response, and sodium glutamate administration
dc.typeArticle

Файли

Контейнер файлів
Зараз показуємо 1 - 1 з 1
Ескіз недоступний
Назва:
The_effect_of_NF_κB_on_the_intensity.pdf
Розмір:
338.16 KB
Формат:
Adobe Portable Document Format
Ліцензійна угода
Зараз показуємо 1 - 1 з 1
Ескіз недоступний
Назва:
license.txt
Розмір:
4.3 KB
Формат:
Item-specific license agreed upon to submission
Опис: