Effect of long-term central blocking of hormone release with triptorelin on oxidative stress marker activity in the liver of rats

Abstract

Over the past two decades, oxidative stress has been a significant concern among researchers in the field of biology worldwide. Stress can be defined as a process of altered biochemical homeostasis resulting from psychological, physiological, or environmental factors. Insufficient amounts of testosterone can worsen liver damage caused by obesity. Oxidative damage is linked to the cause of many diseases, such as cardiovascular disease, neuronal degeneration, and cancer, and also influences the aging process. The experiment was conducted on 60 sexually mature male white rats. The animals were divided into 3 groups. Group 1 – control rats injected with saline (10 animals). Group 2 – rats injected subcutaneously with diphereline (triptorelin) at a dose of 0.3 mg of active ingredient per kg of body weight with drug activity for 12 months (25 animals). Group 3 – rats that were administered a triptorelin solution at the rate of 0.3 mg of active ingredient per kg of body weight to simulate central deprivation of luteinizing hormone synthesis with the addition of quercetin to the diet using a gastric tube based on the body weight of the animals three times a week (25 animals). Triptorelin induces oxidative damage to hepatocytes by increasing the production of reactive oxygen species and decreasing the activity of antioxidant enzymes. Oxidative damage to liver cells begins at the molecular and cellular levels as early as the 1st month of observation. Additional administration of quercetin reduces manifestations of oxidative stress by increasing the activity of antioxidant enzymes and reducing the production of reactive oxygen species. Протягом останніх двох десятиліть окислювальний стрес був однією з найгостріших проблем серед біологічних дослідників у всьому світі. Стрес можна визначити як процес зміненого біохімічного гомеостазу, спричиненого психологічними, фізіологічними або екологічними причинами. Недостатньо кількість тестостерону може посилити пошкодження печінки, викликане ожирінням. Окислювальні пошкодження пов'язані з причиною багатьох захворювань, таких як серцево-судинні захворювання, дегенерація нейронів і онкологія, а також впливають на процес старіння. Експеримент проведено на 60 статевозрілих білих щурах самцях. Тварини були розділені на 3 групи. 1 група – контрольна, щури яким вводився фізіологічний розчин (10 тварин). 2 група – щури, яким підшкірно вводили диферелін (трипторелін) у дозі 0,3 мг діючої речовини на кг маси тіла з активності препарату протягом 12 –ти місяців (25 тварин). 3 група – щури, яким вводили розчин триптореліну із розрахунку 0,3 мг діючої речовини на кг маси тіла для моделювання центральної депривації синтезу лютеїнізуючого гормону з додаванням кверцетину до харчування за допомогою гастрального зонду з перерахунку на масу тіла тварин тричі на тиждень (25 тварин). Трипторелін призводить до окисного пошкодження гепатоцитів через збільшення виробництва активних форм кисню та зниження активності антиоксидантних ферментів. Окислювальне пошкодження клітин печінки починається на молекулярному та клітинному рівнях вже на 1-й місяць спостереження. Додаткове введення кверцетину зменшує прояви окисного стресу за рахунок підвищенням активності антиоксидантних ферментів і зниженням продукції активних форм кисню.