Корекція процесів апоптозу в кістковому мозку комплексом пептидних фрагментів гемоглобіну при хронічному отруєнні свинцем

Abstract

Як відомо, солі свинцю мають певну тропність до системи крові: скорочують життя еритроцитів, гальмують синтез гему (блокуючи порф обіліногенсинтетазу - дельта амінолевулінатдегідратазу) та а-ланцюгів гемоглобіну [Авцын с соавт., 1991]. Солі свинцю, як і деяких інших металів, відносяться до канцерогенних і токсичних речовин. Зі стрес індукованою дією свинцю пов’язують експресію генів металотіонеїнів [Кудрин, Жаворонков, 1998]. Ці білки здатні захищати клітини (в тому числі і пухлинні) від вільноради кального пошкодження і від мембранотоксичної дії лікарських препаратів. Тому металотіонеїни можуть запобігати як некрозу, так і апоптозу [Kane et аі., 1993]. Водночас свинець може виступати в ролі апоптогенного стимулу. За даними літератури [Кудрин, Жаворонков, 1998] у хворих після хронічного отруєння солями свинцю зростав рівень фактору некрозу пухлини у сироватці крові.

The present work was carried out to study mechanisms controlling interrelations: Haemoglobin peptide complex microelements (plumbum) - marrow cells apoptosis - polypeptide haemoglobin The immunohistochemical analysis shows that the chronical plumbumsalts application causes the oncoprotein bcl-2 expression reducing andinternucleosomal bone - marrow cells DNA fragmentation. The haemoglobin peptidecomplex application decreased the oligonucleosomal DNA fragmentation andintensificated bone-marrow cells protein bcl-2 expression in animals under thechronical lead salt intoxication coditions