Особливості морфофункціональних змін в жувальних м’язах при йододефіцитних станах

Abstract

Проблема йододефіциту в Україні набуває все більшої ваги. За даними Дитячого фонду ООН (ЮНIСЕФ), «прихованим голодом» страждають усі без виключення регіони України. Всесвітня асамблея охорони здоров’я наголосила, що ліквідація йододефіцитних захворювань стане таким же тріумфом охорони здоров’я, як і перемога над натуральною віспою та поліомієлітом. Тому метою даного дослідження було встановити особливості структурної організації жувального м’яза щурів при експериментально змодельованих йододефіцитних станах. Матеріалом для дослідження був жувальний м’яз 36 білих безпородних щурів-самців, які розподілялися на групи. І група – інтактні; ІІ група –в умовах йододефіциту; III – в умовах йододефіциту з додаванням струмогенних продуктів. Усі маніпуляції з тваринами не суперечили положенням про захист хребетних тварин. Використовували біохімічний, гістологічний, гістохімічний, субмікроскопічний, морфометричний та статистичний методи дослідження. Встановлено, що за умов йододефіциту в жувальних м’язах звужується просвіт артеріальних судин, потовщується їх стінка внаслідок набряку оболонок. Кількість гемокапілярів на одиницю площі м’язового волокна зменшується в усіх досліджених м’язах. Зменшується кількість м’язових волокон із проміжною активністю сукцинатдегідрогенази з одночасним зростанням м’язових волокон із низькою активністю сукцинатдегідрогенази. При цьому в м’язових волокнах із низькою активністю сукцинатдегідрогенази найбільш виражені набрякові зміни. При йододефіциті з додаванням струмогенних продуктів у жувальних м’язах прогресує звуження просвіту артеріальної ланки з потовщенням стінки, де виражені набряково-дистрофічні зміни. Встановлена тенденція до зменшення кількості гемокапілярів на 1 мкм2. Гістоструктурно помітна втрата поперечної посмугованості. Збільшується діаметр поперечного перерізу, особливо м’язових волокон із низькою активністю сукцинатдегідрогенази та м’язових волокон із високою активністю сукцинатдегідрогенази у власне жувальному м’язі нестатевозрілих тварин. Ультраструктурно виявляються набряково-дистрофічні зміни міофібрил, мітохондрій. Таким чином, за умов йододефіцитної дієти у жувальних м’язах звужується просвіт артеріальних судин, потовщується їх стінка внаслідок набряку оболонок, який прогресує при йододефіцитній дієті з додаванням струмогенних продуктів. Зменшується кількість гемокапілярів на одиницю площі м’язового волокна в обох групах дослідження. Зміни в судинному руслі призводять до перерозподілу кількості м’язових волокон та їх значного набряку.

Проблема йододефицита в Украине приобретает все больший вес. По данным Детского фонда ООН (ЮНИСЕФ), «скрытым голодом» страдают все без исключения регионы Украины. Всемирная ассамблея здравоохранения отметила, что ликвидация йододефицитных заболеваний станет таким же триумфом здравоохранения, как и победа над натуральной оспой и полиомиелитом. Поэтому целью данного исследования было установить особенности структурной организации жевательной мышцы крыс при экспериментально смоделированных йододефицитных состояниях. Материалом для исследования была жевательная мышца 36 белых беспородных крыс-самцов, которые распределялись на группы. I группа – интактные; II группа – в условиях йододефицита; III – в условиях йододефицита с добавлением струмогенных продуктов. Все манипуляции с животными не противоречили положениям о защите позвоночных животных. Использовали биохимический, гистологический, гистохимический, субмикроскопический, морфометрический и статистический методы исследования. Установлено, что в условиях йододефицита в жевательных мышцах сужается просвет артериальных сосудов, утолщается их стенка вследствие отека оболочек. Количество гемокапилляров на единицу площади мышечного волокна уменьшается во всех исследованных мышцах. Уменьшается количество мышечных волокон с промежуточной активностью сукцинатдегидрогеназы с одновременным ростом мышечных волокон с низкой активностью сукцинатдегидрогеназы. При этом в мышечных волокнах с низкой активностью сукцинатдегидрогеназы наиболее выражены отечные изменения. При йододефиците с добавлением струмогенных продуктов в жевательных мышцах прогрессирует сужение просвета артериального звена с утолщением стенки, где выражены отечно-дистрофические изменения. Установлена тенденция к уменьшению количества гемокапилляров на 1 мкм2). Гистоструктурно заметна потеря поперечной исчерченности. Увеличивается диаметр поперечного сечения, особенно мышечных волокон с низкой активностью сукцинатдегидрогеназы и мышечных волокон с высокой активностью сукцинатдегидрогеназы в собственно жевательной мышце. Ультраструктурно выражены отечнодистрофические изменения миофибрилл, митохондрий. Таким образом, в условиях йододефицитной диеты в жевательных мышцах сужается просвет артериальных сосудов, утолщается их стенка вследствие отека оболочек, который прогрессирует при йододефицитной диете с добавлением струмогенных продуктов. Уменьшается количество гемокапилляров на единицу площади мышечного волокна в обеих группах исследования. Изменения в сосудистом русле приводят к перераспределению количества мышечных волокон и их значительного отека.

The problem of iodine deficiency is becoming increasingly important in Ukraine. According to the United Nations Children’s Fund (UNICEF), each and all regions of Ukraine suffer from “hidden hunger”. The World Health Assembly has stated that the elimination of iodine deficiency will be as much a triumph for health care system as the eradication of smallpox and poliomyelitis. The goal of this study was to establish the peculiarities of structural organization of the masticatory muscles of rats in experimentally induced iodine deficiency. The research material involved masticatory muscle of 36 white outbred male rats, which were divided into groups: group І – intact animals; group ІІ – kept in iodine deficiency condition; group III – exposed to iodine deficiency with the addition of goitriferous food. All manipulations with test animals were performed in agreement with the regulations on the protection of vertebrate animals. The methods used in the study included: biochemical, histological, histochemical, submicroscopic, morphometric and statistical research methods. It has been established that under the conditions of iodine deficiency the lumen of arterial vessels in masticatory muscles becomes narrowed, the vascular vessels become thickened due to membrane oedema. The number of hemocapillaries per unit area of muscle fibre goes down in all the studied muscles. The number of muscle fibres with intermediate succinate dehydrogenase activity decreases with the simultaneous increase in muscle fibres with low succinate dehydrogenase activity. Furthermore, the oedematous changes are the most prominent in muscle fibres with low succinate dehydrogenase activity. In conditions of iodine deficiency with the addition of goitriferous products, we can observe the progression of luminal narrowing of the artery and wall thickening in masticatory muscles where oedematous-dystrophic changes are considerably marked. There is a tendency in the growth in haemocapillaries number per 1 μm2. Histostructurally, the loss of cross striation is quite noticeable. The cross-section diameter increases, especially in muscle fibres with low succinate dehydrogenase activity and muscle fibres with high succinate dehydrogenase activity in the masticatory muscle proper of immature animals. Ultrastructurally, the oedematousdystrophic changes of myofibrils and mitochondria were revealed. Thus, under the conditions of iodine deficient diet the lumen of arterial vessels narrows in the masticatory muscles, their wall thickens due to oedema of the membranes, which progresses in iodine deficient diet with the addition of goitriferous products. The number of hemocapillaries per unit area of muscle fibre decreases in both study groups. Changes in vascular bed lead to the redistribution of the number of muscle fibres and their significant oedema.