Метаболіти гліколізу і активність сукцинатдегідрогенази у новонароджених з синдромом поліорганної недостатності

Abstract

Одним из основных участников процесса клеточного энергообеспечения является пируват при метаболизме которого образуется 38 молекул аденозинтрифосфата. Шестая реакция этого метаболического пути идет в присутствии сукцинатдегидрогеназы. В условиях кислородного дефицита пируват может превращаться в лактат с образованием лишь 2 молекул аденозинтрифосфата. Новорожденные имеют высокий уровень энергопотребности и поэтому наиболее чувствительны к развитию энергодефицита при критических состояниях. С целью установления звеньев патогенеза синдрома полиорганной недостаточности у новорожденных было проведено исследование содержания лактата, пирувата в сыворотке крови и активности сукцинатдегидрогеназы венозной крови новорожденных с последствиями перинатального инфицирования и асфиксии при рождении, из которых 52 человека имели синдром полиорганной недостаточности и 17 не имели его. У новорожденных с синдромом полиорганной недостаточности было установлено достоверное повышение лактата, пирувата и их соотношения, что демонстрирует наличие клеточного энергодефицита. Также имела место корреляционная связь между активностью сукцинатдегидрогеназы и соотношением лактата и пирувата. Поскольку сукцинатдегидрогеназа является митохондриальным ферментом, предполагается, что у новорожденных с синдромом полиорганной недостаточности клеточный энергодефицит является проявлением митохондриальной патологии; Одним з основних учасників процесу клітинного енергозабезпечення є піруват при метаболізмі якого утворюється 38 молекул аденозинтрифосфату. Шоста реакція цього метаболічного шляху йде в присутності сукцинатдегідрогенази. В умовах кисневого дефіциту піруват може перетворюватися в лактат з утворенням лише 2 молекул аденозинтрифосфату. Новонароджені мають високий рівень енергопотреби і тому найбільш чутливі до розвитку енергодефіциту при критичних станах. З метою встановлення ланок патогенезу синдрому поліорганної недостатності у новонароджених було проведено дослідження вмісту лактату, пірувату в сироватці крові і активності сукцинатдегідрогенази венозної крові новонароджених з наслідками перинатального інфікування і асфіксії при народженні, з яких 52 людини мали синдром поліорганної недостатності і 17 не мали його. У новонароджених з синдромом поліорганної недостатності було встановлено достовірне підвищення лактату, пірувату і їх співвідношення, що демонструє наявність клітинного енергодефіциту. Також мала місце кореляційний зв'язок між активністю сукцинатдегідрогенази і співвідношенням лактату і пірувату. Оскільки сукцинатдегідрогеназа є мітохондріальних ферментом, передбачається, що у новонароджених з синдромом поліорганної недостатності клітинний енергодефіцит є проявом мітохондріальної патології;One of the major participants in cellular energy metabolism in pyruvate which metabolism produces 38 molecules of adenosine triphosphate. The sixth reaction of this pathway goes in the presence of succinate dehydrogenase. Under conditions of oxygen deficiency, pyruvate can be converted to lactate with the formation of only two molecules of adenosine triphosphate. Newborns have a high energy demand and thus they are the most susceptible to the development of energy shortages in critical conditions. With the aim of ascertainment of pathogenesis of newborns’ multiorgan failure syndrom the research of lactate and pyruvate containing and succinate dehydrogenase activity of newborns venous blood with sequences to perinatal infection and neonatal asphyxia was performed, among them 52persons had multiorgan failure syndrom and 17 didn’t have it. In infants with multiple organ dysfunction syndrome the significant increase in lactate, pyruvate and their ratio, which shows the presence of cellular energy shortage was found. Also, there was a correlation between the activity and the ratio of lactate dehydrogenase and pyruvate. As succinate dehydrogenase is a mitochondrial enzyme, it is supposed, that cellular energy deficit of newborns with the multiorgan failure syndrom syndrome is a manifestation of mitochondrial pathology.