Microbiocenosis disorders provoke oxidative stress as a significant pathogenetic factor in non-alcoholic steatohepatitis combined with ischemic heart disease

Abstract

The study presents the results of our own research evaluating the impact of intestinal microbiocenosis disorders on oxidative stress activity and the degree of dyslipidemia in patients with combined non-alcoholic fatty liver disease and ischemic heart disease. The study included 44 patients with non-alcoholic steatohepatitis and concurrent ischemic heart disease. Patients were divided into two groups based on the presence of intestinal microbiocenosis disruptions. The findings demonstrate that under these comorbid conditions, microbiocenosis disturbances are characterized by: reduced lactobacilli counts in 95 % of patients, decreased bifidobacteria levels in 90.9 %, lower total Escherichia coli counts in 50 % of patients. A decrease in the total amount of Escherichia coli is associated with the emergence of opportunistic microflora. Under conditions combining non-alcoholic steatohepatitis and ischemic heart disease, impaired gut microbiota composition exacerbates the severity of dyslipidemia and triggers the production of reactive oxygen species with depletion of antioxidant defense enzymes. This is characterized by an increase in thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS/TBA-reactants) levels alongside a simultaneous decrease in superoxide dismutase activity compared to normal gut microbiota composition. У статті наведені результати власних досліджень з оцінки впливу порушень мікробіоценозу кишечника на активність оксидативного стресу та ступінь дисліпідемії у хворих із поєднанням неалкогольної жирової хвороби печінки та ішемічної хвороби серця. У дослідження включено 44 хворих на неалкогольний стеатогепатит у поєднанні із ішемічною хворобою серця. Пацієнти були розподілені на дві групи залежно від наявності порушень мікробіоценозу кишечника. Показано, що порушення мікробіоценозу за умов даної коморбідності характеризується зниженням кількості лактобацил у 95 % хворих, біфідобактерій у 90,9 %, загальної кількості кишкової палички – у 50 % хворих. Зниження загальної кількості кишкової палички асоціюється із виникненням умовно-патогенної мікрофлори. За умов поєднання неалкогольного стеатогепатиту та ішемічної хвороби серця порушення мікробіоценозу кишечника потенціює тяжкість дисліпідемії та провокує продукцію агресивних форм кисню із виснаженням ферментів антиоксидантного захисту, що характеризується зростанням рівня ТБК-реактантів за одночасного зниження активності супероксиддисмутази порівняно із нормальним складом мікрофлори кишечника.