Роль інтерлейкіну-10, С-реактивного білка, автоімунітету до білка теплового шоку 60 у хворих на гострий інфаркт міокарда

Abstract

Провідну роль в етіології захворювань серця відіграють фактори стресу. Їх різноманіття від стресу соціального до стресу клітинного й оксидативного - спричинило формування складної багаторівневої системи захисту від такого впливу [4–6; 8]. Підтримання повного набору функціонально компетентних білків у кожній клітині в нормальному стані і під час стресу, а також при ушкодженні забезпечується різними механізмами, у тому числі системою білків, так званими молекулярними шаперонами (HSP). Шаперони конститутивно експресуються й індукуються як у міокарді, так і в судинах серця [6; 7; 10; 11]. Внутрішньо- клітинні форми HSP 60 самі по собі обслуговують кардіо і вазопротекцію, однак первинна вазопротективна роль змінюється на патогенну після вивільнення шаперонів із клітин і формування автоімунної агресії по відношенню до цих високоімуногенних молекул. Певне значення може також мати перехресне реагування з білками теплового шоку інфекційних агентів і стимуляція ними експресії та вивільнення власних білків теплового шоку міокарда [4; 6; 7; 10; 11]. Не менш важливим при розвитку гострого інфаркту міокарда (ГІМ) є дисбаланс продукції про- і протизапальних цитокінів, реактантів гострої фази. Так, протизапальний цитокін інтерлейкін-10 (ІЛ-10) інгібує багато клітинних процесів, яким належить важлива роль у прогресії ушкодження атеросклеротичної бляшки, її розриві, тромбозі [3]. А С-реактивний протеїн активує моноцити, регулює функцію нейтрофілів за принципом зворотного зв’язку, посилює фагоцитоз, сприяє видаленню фрагментів ушкоджених клітин і продуктів їх розпаду, а потім під контролем інгібіторів протеаз - відновленню сполучної тканини [1–3; 9].