Механізми розвитку ішемії слизової оболонки шлунка та її роль у патогенезі стресорних виразок шлунка

Abstract

В експериментах на щурах Вістар доведено, що ініціальну роль у механізмі розвитку стресорних виразок шлунка відіграють гемоциркуляторні порушення внаслідок ендотеліальної дисфункції та активації синтезу ендотеліну-1, що знижують захисну функцію та викликають деструктивні зміни слизової оболонки шлунка. Ступінь тяжкості стресорного ушкодження шлунка залежить від типу реагування організму. У щурів стресонестійкого типу зазначені патологічні зміни в тканинах шлунка більш виражені порівняно зі щурами стресостійкого типу; В экспериментах на крысах Вистар доказано, что инициирующую роль в механизме развития стресорных язв желудка играют гемоциркуляторные нарушения вследствии эндотелиальной дисфункции и активации синтеза эндотелина-1, что снижает защитную функцию и вызывает деструктивные изменения слизистой оболочки желудка. Степень тяжести стрессорного повреждения желудка зависит от типа реагирования организма. У крыс стрессонеустойчивого типа указанные патологические изменения в тканях желудка более выражены по сравнению с крысами стрессоустойчивого типа; It was found in experiments in Wistar rats that an initiating role in mechanisms of development of stress-induced gastric ulcers belongs to hemocirculatory infringements due to endothelial disfunctions and activation of synthesis of endothelin-1, that decrease the protective function and cause destructive alteration of the gastric mucosa. The severity of stress-induced gastric damage depends on the reaction type of the organism. Manifestations of the pathological changes in gastric tissues were more pronounced in stress predisposed rats as compared to stress resistant rats.