Лікування діабетичної катаракти препаратами антиоксидантної дії

Abstract

Перекисна концепція катарактогенезу являється теоретичною базою для випробовування препяратів антиоксидантної дії при старечій та діабетичній катаракті. Виявлено посилення СРО при цукровому діабеті у хворих І експериментальному діабеті у тварин, аналогічно атеросклеротичним, що дозволило припустити спільність механізмів патогенезу І рекомендувати антиоксиданти для профілактики діабету І діабетичних катаракт /А.С.ЕфІмов, 1982- 1989/. У 32 крис діабет репродукували шляхом введення 5% розчину аллоксану в дозі 0,18 мг/ІОС г маси тіла, що визвало гіперглікемію, посилення ПСЛ в кришталику, скловидному ТІЛІ І крові, понизило забезпеченість організму гідрофобними антиоксидантами I активність антиоксидантних ферментів в кришталику. ІД зміни пов’язані з здатністю аллоксану виробляти СР I тим самим активізувати ПСЛ. Виявлені вільно-радикальні механізми в патогенезі цукрового діабету дозволяють припустити, що значний профілактичний ефект при діабетичній катаракті можуть надавати препарати АО дії. Тому нами вивчено вплив відновленого глутатіону, метіоніну, феноксану, церулоплазміну I тофлацину на СРО в кришталику при алокса- новому діабеті. Апаліз проведених даних показав, що препарати АО дії проявляють протекторний ефект, причому найбільш за все церулоплазмін І тофлацин, значно менше глутатіон, метіонін І феноксан. Дані експериментальних досліджень послужили основою для рекомендацій препаратів АО ції в клініці з метою лікування діабетичної катаракти. Для підтвердження цього в клініці досліджували ЗО хворих з початковою І незрілою стадією розвитку діабетичної катаракти. При аналізі результатів лікування видно, що комплексне лікування значно Інгібує прогресування початкової стадії діабетичної катаракти. Менше Інгібування виражене у хворих з незрілою катарактою.