Зв'язок поліморфізма гена tlr4 з клінікоімунологічними показниками при атопічній бронхіальній астмі

Abstract

Исследована значимость полиморфизма А sp299Gly с заменой A на G в позиции 896 (rs4986790) гена TLR4 и связь с иммунорегуляторными факторами в механизмах развития атопической бронхиальной астмы ( АБА ). Нами было обследовано 45 человек больных АБА . Диагноз АБА и степень ее тяжести установлен в соответствии с утверж денными критериями полиморфизм гена TLR4 896 A/G статистически достоверно ( р = 0,04) встречается в группе больных АБА чем у пр актически здоровых лиц , что позволяет рассматривать ген TLR 4, как ген - кандидат этого заболевания . У больных , которые несут аллель 896G гена TLR4 заболевание начиналось с детства ( р = 0,03), в спектре сенсибилизации присутствовали пищевые факторы ( р = 0,02) и проявления другой аллергической пато логии ( р = 0,045). Единичный нуклеотидный полиморфизм гена TLR4 у больных атопической астмой с компенси рованным течением характе ризуется существенным снижение уровня IL-10, абсолютного количества CD4 + / 25 + / Foxp3 + - клеток и отсутствием взаимосвязей этих лимфоцитов с другими иммунологическими показателями . Исс ледование генетических аспектов атопической бронхиальной астмы позволяют оптимизировать лечебно диагностические протоколы данной патологии и способствуют внедрению профилактических мероприятий по ра звитию и распространению аллергических заболевани. Bronchial asthma is an example of multifactorial disease that occurs in the inte raction of environmental factors and genetic predisposition. The aim of the study was to evaluate th e significance of polymorphism Asp299Gly change A to G at position 896 (rs4986790) TLR4 gene and its relationship with the immunoregulatory factors in the mechanisms of atopic asthma (AA). Materials and Methods: We examined 45 people AA patients. The diagnosis of the AA and its severity is set in accordance with the approved criteria . Results: TLR4 gene polymorphism 896 A / G statistically significant (p = 0.04 ) is found in the group of patients with AA than in healthy individuals, which allows us to consider TLR 4 gene as a candidate gene in the disease. In patients who carry the gene TLR4 896G allele the disease began in childhood (p = 0.03), the spectrum of sensitization were dietary factors (p = 0.02), and there were other manifestations of allergic disease (p = 0.045). A single nucleotide polymorphism of TLR4 gene in patients with atopic asthma is characterized by overcompensated significant reduction in IL-10, the absolute number of CD4 + / 25 + / Foxp3 + - cells and abcence of relationnshifs between these lymphocytes and other immunologi cal parameters. Conclusion: The study of the genetic aspects of atopic asthma optimize diagnostic and treatment prot ocols of this disease and contribute to the implementation of preventive measures for the developmen t and dissemination of allergic diseases.