Вільнорадикальні процеси в тканинах пародонта щурів за умов поєднаного надлишкового надходження нітрату та фториду натрію

Abstract

У експерименті на 40 білих щурах досліджено стан вільнорадикальних процесів та антиоксидантного захисту у м’яких тканинах пародонта за умов поєднаного надлишкового надходження нітрату та фториду натрію. Виявлено, що ізольоване введення цих речовин протягом 30 діб супроводжується збільшенням у тканинах пародонта продукції супероксидного аніон-радикала НАДФН-залежними (мікросомальним і NOS) і НАДН-залежним (мітохондріальним) електронно-транспортними ланцюгами (ЕТЛ), активацією пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) на тлі зниження антиоксидантного потенціалу, але без істотних змін вироблення супероксидного аніон-радикала НАДФН-оксидазою лейкоцитів і концентрації пероксинітриту. Поєднана дія нітрату та фториду натрію протягом 30 діб потенціює в тканинах пародонта продукцію супероксидного аніон-радикала НАДФН- і НАДН-залежними ЕТЛ, а також НАДФН-оксидазою лейкоцитів, ПОЛ, збільшує утворення високотоксичного пероксинітриту, знижує активність каталази; эксперименте на 40 белых крысах исследовано состояние свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в мягких тканях пародонта в условиях сочетанного избыточного поступления нитрата и фторида натрия. Выявлено, что изолированное введение этих веществ в течение 30 суток сопровождается увеличением в мягких тканях пародонта продукции супероксидного анион-радикала НАДФН-зависимыми (микросомальной и NO-синтазной) и НАДН-зависимой (митохондриальной) электронно-транспортными цепями (ЭТЦ), активацией пероксидного окисления липидов (ПОЛ) на фоне снижения антиоксидантного потенциала, но без существенных изменений выработки супероксидного анион-радикала НАДФН-оксидазой лейкоцитов и концентрации пероксинитрита. Сочетанное действие нитрата и фторида натрия в течение 30 суток потенцирует продукцию супероксидного анион-радикала НАДФН- и НАДН-зависимыми ЭТЦ, а также НАДФН-оксидазой лейкоцитов, ПОЛ, увеличивает образование высокотоксичного пероксинитрита, снижает активность каталазы; The state of free-radical processes and antioxidant protection in soft periodontal tissues under sodium nitrate and fluoride combined excessive intake have been studied in experiment on 40 white rats. We have found the isolated administration of these substances for 30 days is accompanied by increased production of superoxide anion radical by NADPH-dependent (microsomal and NO-synthase) and NADH-dependent (mitochondrial) electron transport chains (ETC), activating lipid peroxidation (LPO) with antioxidant potential decreasing in periodontal tissues, but without significant changes in the superoxide anion radical generation by NADPH oxidase of leukocytes and peroxynitrite level. The combined effect of nitrate and sodium fluoride for 30 days potentiates the production of superoxide anion radical by NADPH- and NADH-dependent ETC, as well as NADPH oxidase of leukocytes, lipid peroxidation, increases the formation of highly toxic peroxynitrite, reduces the activity of catalase; В эксперименте на 40 белых крысах исследовано состояние свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в мягких тканях пародонта в условиях сочетанного избыточного поступления нитрата и фторида натрия. Выявлено, что изолированное введение этих веществ в течение 30 суток сопровождается увеличением в мягких тканях пародонта продукции супероксидного анионрадикала НАДФН-зависимыми (микросомальной и NO-синтазной) и НАДН-зависимой (митохондриальной) электронно-транспортными цепями (ЭТЦ), активацией пероксидного окисления липидов (ПОЛ) на фоне снижения антиоксидантного потенциала, но без существенных изменений выработки супероксидного анион-радикала НАДФН-оксидазой лейкоцитов и концентрации пероксинитрита. Сочетанное действие нитрата и фторида натрия в течение 30 суток потенцирует продукцию супероксидного анион-радикала НАДФН- и НАДН-зависимыми ЭТЦ, а также НАДФН-оксидазой лейкоцитов, ПОЛ, увеличивает образование высокотоксичного пероксинитрита, снижает активность каталазы.