Особливості експресії апоптотичних маркерів у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень на тлі артеріальної гіпертензії

Abstract

Відомо, що і хронічне обструктивне захворювання легень, і артеріальна гіпертензія являються мультифакторіальними захворюваннями та розвиваються внаслідок складної взаємодії генетичних факторів та чинників зовнішнього середовища. Метою даного дослідження було вивчення метаболізму каспази-7 та каспази-9 у пацієнтів на тлі хронічного обструктивного захворювання легень в поєднанні з артеріальною гіпертензією. Матеріали та методи. Було обстежено 23 хворих з діагнозом гіпертонічна хвороба ІІ стадії і хронічного обструктивного захворювання легень ІІ стадії без клінічно значущої супутньої патології. Вміст каспаза-7 і каспаза-9 в плазмі крові визначали з використанням відповідних тест-систем ІФА (виробник - Bender Medsystems, Австрія) в Навчальному медико-лабораторному центрі ЗДМУ згідно з доданою до набору інструкцією. Результати дослідження. Аналіз динаміки досліджуваних цистеїнових протеаз свідчить про статистично значущу елевацію даних маркерів апоптозу в умовах артеріальної гіпертензії та хронічного обструктивного захворювання легень. Значення каспази-7 в когорті хворих на хронічне обструктивне захворювання легень + артеріальна гіпертензія істотно перевищувало аналогічні для груп хворих із монопатологією у вигляді артеріальної гіпертензії або хронічного обструктивного захворювання легень, і складало в середньому 0,41±0,09 нг / мл. Суттєва статистично значуща елевація рівня каспази-9 у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень + артеріальна гіпертензія до 2,16±0,29 нг / мл порівняно з іншими групами також свідчить на користь більш значної індукції апоптотичних процесів при коморбідній патології, ніж при ізольованій артеріальній гіпертензії або хронічному обструктивному захворюванні легень. Висновок. Отримані результати потребують подальшого уточнення характеру взаємозв'язку зміни метаболізму цистеїнових протеаз і первинності патогенетичних процесів в механізмах формування ризику розвитку ускладнень і прогресування вентиляційних порушень у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень у поєднанні з артеріальною гіпертензією.

Известно, что и хроническое обструктивное заболевание легких, и артериальная гипертензия являются мультифакториальными заболеваниями, и развиваются вследствие сложного взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды. Целью данного исследования было изучение метаболизма каспазы-7 и каспазы-9 у пациентов на фоне хронического обструктивного заболевания легких в сочетании с артериальной гипертензией. Материалы и методы. Было обследовано 23 больных с диагнозом гипертоническая болезнь II стадии и хроническое обструктивное заболевание легких II стадии без клинически значимой сопутствующей патологии. Уровень каспазы-7 и каспазы-9 в плазме крови определяли с использованием соответствующих тест-систем ИФА (производитель – Bender Medsystems, Австрия) в Учебном медико-лабораторном центре ЗГМУ в соответствии с прилагаемой к набору инструкцией. Результаты исследования. Анализ динамики исследуемых цистеиновых протеаз свидетельствует о статистически значимой элевации данных маркеров апоптоза в условиях артериальной гипертензии и хронического обструктивного заболевания легких. Значение каспазы-7 в когорте больных хроническим обструктивным заболеванием легких + артериальной гипертензией существенно превышало аналогичные показатели для групп больных с монопатологией в виде артериальной гипертензии или хронического обструктивного заболевания легких, и составляло в среднем 0,41±0,09 нг/мл. Существенная статистически значимая элевация уровня каспазы-9 у больных хроническим обструктивным заболеванием легких + артериальной гипертензией до 2,16±0,29 нг/мл по сравнению с другими группами также свидетельствует в пользу более значительной индукции апоптотических процессов при коморбидной патологии, чем при изолированной артериальной гипертензии или хроническом обструктивном заболевании легких. Вывод. Полученные результаты требуют дальнейшего уточнения характера взаимосвязи изменения метаболизма цистеиновых протеаз и первичности патогенетических процессов в механизмах формирования риска развития осложнений и прогрессирования вентиляционных нарушений у больных хроническим обструктивным заболеванием легких в сочетании с АГ.

It is known that both chronic obstructive pulmonary disease and arterial hypertension are multifactorial diseases, and develop as a result of a complex interaction of genetic and environmental factors. The purpose of this work was to study the metabolism of caspase-7 and caspase-9 in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in combination with arterial hypertension (AH). Materials and methods. We examined 23 patients with a diagnosis of essential hypertension stage II and COPD stage II without a clinically significant concomitant pathology. The plasma level of caspase-7 and caspase-9 was determined using the appropriate ELISA test systems (manufacturer – Bender Medsystems, Austria) at the Medical and Laboratory Training Centre of Zaporizhzhia State Medical University in accordance with the instructions attached to the kit. The analysis of the dynamics of the studied cysteine proteases indicates a statistically significant elevation of these apoptosis markers in the conditions of hypertension and COPD. The value of caspase-7 in the cohort of patients with COPD + AH significantly exceeded similar figures for the groups of patients with a single pathology presented by AH or COPD, and averaged 0.41 ± 0.09 ng / ml. A statistically significant elevation of the caspase-9 level in patients with COPD + AH up to 2.16 ± 0.29 ng / ml compared with other groups also indicates a more significant induction of apoptotic processes in comorbid pathology than in isolated AH or COPD. Conclusion. The obtained results require further clarification of the nature of the relationship between changes in the metabolism of cysteine proteases and the primacy of pathogenetic processes in the mechanisms of risk formation for complications and progression of ventilation disorders in patients with COPD and comorbid essential hypertension.