Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії, Том 18, вип. 4 (64)
Постійне посилання зібрання
Переглянути
Перегляд Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії, Том 18, вип. 4 (64) за Автор "Grinyuk, O. Ye."
Зараз показуємо 1 - 1 з 1
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Роль оксидативного стресу в патогенезі прогресування неалкогольного стеатогепатиту за умов коморбідності з ішемічною хворобою серця(Українська медична стоматологічна академія, 2018) Хухліна, О. С.; Кузьмінська, О. Б.; Данилишин, Т. М.; Гринюк, О. Є.; Кропива, В. В.; Хухлина, О. С.; Кузминская, О.Б.; Данилишин, Т. М.; Гринюк, О. Е.; Кропива, В. В.; Khukhlina, O. S.; Kuzminska, O. B.; Danylyshyn, T. M.; Grinyuk, O. Ye.; Kropyva, V. V.Мета дослідження: Вивчити стан системи оксидантно-антиоксидантного гомеостазу у хворих на неалкогольний стеатогепатит залежно від наявності коморбідної ішемічної хвороби серця. Матеріал та методи дослідження. Обстежено 86 хворих на неалкогольний стеатогепатит, у тому числі: 30 хворих на неалкогольний стеатогепатит на тлі ожиріння І-ІІ ступеня (1 група) та 56 хворих на неалкогольний стеатогепатит з коморбідною ішемічною хворобою серця (стабільна стенокардія напруження І-ІІ ФК) (2 група). Контрольну групу склали 30 практично здорових осіб відповідного віку. Середній вік пацієнтів склав (56,6 ± 5,74) років. Результати дослідження. Суттєвим патогенетичним фактором виникнення та прогресування неалкогольного стеатогепатиту за коморбідності з ішемічною хворобою серця є інтенсифікація процесів вільнорадикального окиснення ліпідів, що зумовлює ступінь активності патологічного процесу у печінці: накопичення проміжних (ізольованих подвійних зв’язків, дієнових кон’югатів, кетодієнів та спряжених триєнів) та кінцевих (малонового альдегіду плазми та еритроцитів) продуктів перекисного окислення ліпідів на тлі дезінтеграції системи антиоксидантного захисту (зниження вмісту глутатіону відновленого в еритроцитах, компенсаторне зростання активності каталази). Недостатність та дезінтеграція в системі антиоксидантного захисту є однією з основних причин, що призводять до наростання ступеню метаболічної інтоксикації, а збереження глутатіону у відновленій формі необхідно для запобігання інактивації ряду ферментів, захисту мембран гепатоцитів від дії окиснювачів. Окиснення відновленого глутатіону призводить до зниження інтенсивності гліколізу, зниження синтезу АТФ і, відповідно, до падіння енергетичного потенціалу гепатоцитів та кардіоміоцитів, що є особливо небажаним за коморбідності неалкогольного стеатогепатиту з ішемічною хворобою серця.