2021
Постійне посилання на фонд
Переглянути
Перегляд 2021 за Автор "Akimov, O. Y."
Зараз показуємо 1 - 2 з 2
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Кореляційні співвідношення експресії рецептора cd68 та активності маркерних ферментів поляризації макрофагів в сім’яниках щурів при тривалій блокаді синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном(Полтавський державний медичний університет, 2021) Стецук, Євген Валерійович; Акімов, Олег Євгенович; Вільхова, Олена Вікторівна; Єлінська, Аліна Миколаївна; Міщенко, Артур Володимирович; Скотаренко, Тетяна Анатоліївна; Stetsuk, Y. V.; Akimov, O. Y.; Vilhova, O. V.; Yelins’ka, A. M.; Mischenko, A. V.; Skotarenko, T. A.Лютеїнізуючий гормон та тестостерон мають значний вплив на поляризацію макрофагів. Зміна поляризації макрофагів може спричиняти морфологічні та метаболічні зміни в різних органах та тканинах. Рецептор CD68 асоціюється із прозапальною поляризацією макрофагів. На даний час в науковій літературі наведено обмежену кількість даних щодо взаємозв’язку експресії рецептора CD68 на макрофагах сім’яників та активності маркерних ферментів поляризації макрофагів при тривалій депривації синтезу лютеїнізуючого гормону. Метою даної роботи було встановити кореляційні співвідношення між кількістю CD68+ клітин в інтерстиціальному просторі та судинах сім’яників та активністю індуцибельної NO-синтази, аргінази та продукцією супероксидного аніон-радикалу на 270 та 365 день центральної блокади синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном. Матеріали та методи. Дослідження проведене на 30 статевозрілих щурах-самцях лінії «Віс- тар». Тварини були рандомізовано розподілені на 2 групи: контрольна (10 тварин) та експериментальна (20 тварин). Тваринам експериментальної групи вводили розчин триптореліну ацетату із розрахунку 0,3 мг діючої речовини на кг ваги тварини для моделювання центральної деривації синтезу лютеїнізуючого гормону. Тварин із експериментальної групи виводили із експерименту на 270 та 365 день моделювання центральної деривації синтезу лютеїнізуючого гормону. Гістологічне дослідження сім’яників проводили після виготовлення парафінових зрізів. Для проведення імуногісто- хімічного дослідження макрофагів сім’яників на наявність CD68 рецепторів нами після виготовлення парафінових блоків, була проведена депарафінізація зрізів з послідуючим демаскуванням антигенів. В 10% гомогенаті сім’яників визначали активність індуцибельної NO-синтази, аргінази та продукцію супероксидного аніон-радикалу. Також визначали кількісний показник розповсюдження рецептора CD68 у інтерстиції та судинах сім’яників. Після визначення розподілу досліджуваних параметрів був проведений кореляційний аналіз за методом Спірмена та визначено кореляцію рангів досліджуваних параметрів та її статистичну значущість. Результати. Продукція супероксидного аніон-радикалу прямо пропорційно сильно співвідноситься з експресією CD68 на макрофагах інтерстицію та судин. Статистично значущих кореляційних співвідношень між розповсюдженістю рецептора CD68 у інтерстиції та судинах сім’яників та активностями індуцибельної NO-синтази та аргінази на 270 день центральної депривації синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном не виявлено. Продукція супероксидного аніон-радикалу, активність індуцибельної NO-синтази та аргінази та розповсюдженість рецептора CD68 у інтерстиції та судинах сім’яників на 365 день центральної депривації синтезу лютеїнізуючого гормону не мають статистично значущих кореляційних співвідношень. Висновки. Експресія рецептора CD68 на інтерстиціальних та пристінкових макрофагах сім’яників призводить до гіперпродукції супероксидного аніон-радикалу на 270 день центральної депривації синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном. Розповсюдженість CD68 на 365 день центральної депривації синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном не впливає на активність маркерних ферментів поляризації макрофагів.Документ Роль транскрипційних факторів κB і AP-1 у змінах продукції та утилізації оксиду азоту у серці щурів за умов хронічної фторидної інтоксикації(Полтавський державний медичний університет, 2021) Акімов, Олег Євгенович; Карпік, Зоряна Іванівна; Олейник, К. І.; Міщенко, Артур Володимирович; Костенко, Георгій Віталійович; Akimov, O. Y.; Karpik, Z. I.; Oleynyk, K. I.; Mishchenko, A. V.; Kostenko, H. V.Фториди, будучи небезпечними забруднювачами ґрунтів і питної води, можуть в надмірній кількості потрапляти в організм людини і тварин. Це особливо актуально для регіонів, у яких вміст фтору в ґрунтах дуже високий. Прикладами таких регіонів можуть служити Полтавська, Дніпропетровська та Кіровоградська області в Україні. Надмірне надходження фторидів до організму може змінювати інтенсивність продукції оксиду азоту. Вплив фторидів на зміни продукції і метаболізму оксиду азо- ту в серці і роль редокс-чутливих транскрипційних факторів у цих змінах є недостатньо вивченою. Метою даної роботи було встановити вплив активації транскрипційних факторів κB і активатор- ного протеїну 1 на активність індуцибельної NO-синтази, конститутивних ізоформ NO-синтази, нітрит- і нітратредуктаз, аргіназ, концентрацію нітритів, пероксинітриту та нітрозотіолов у сердці щурів при хронічній фторидній інтоксикації. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 24 статевозрілих щурах-самцях лінії «Вістар» масою 220-260 г. Тварини були випадковим чином розділені на 4 групи по 6 тварин (контрольна, група хронічної фторидної інтоксикації, група блока- ди κB та група блокади активаторного протеїну 1). Експеримент тривав 30 днів. Ми визначали активність індуцібельної NO-синтази, конститутивних ізоформ NO-синтази, концентрацію перок- синітриту лужних і лужноземельних металів, концетрацію нітритів і нітрозотіолів, активності нітритредуктаз, нітратредуктаз і аргінази. Результати. Хронічна фторидна інтоксикація збіль- шує активність індуцибельної NO-синтази в 1,74 рази, не впливає на активність конститутивних ізоформ і зменшує активність аргінази на 35,68% при порівнянні з контрольною групою тварин. Концентрація нітритів в серці щурів зростає в 1,73 рази, пероксинітриту в 1,43 рази, а концент- рація нітрозотіолів підвищується в 2,0 рази. Застосування блокаторів транскрипційних факторів κB і активаторного протеїну 1 знижує продукцію оксиду азоту від NO-синтаз та зменшує концен- трації всіх метаболітів оксиду азоту в серці щурів за умов хронічної фторидної інтоксикації. Ви- сновки. Активація транскрипційних факторів κB і активаторного протеїну 1 при хронічному надмі- рному надходженні в організм фторидів призводить до гіперпродукції оксиду азоту в серці щурів за рахунок збільшеної активності індуцибельної NO-синтази і нітритредуктаз. Надлишкова продукція оксиду азоту в умовах хронічної фторидної інтоксикації призводить до накопичення нітритів, перо- ксинітриту і нітрозотіолів в серці щурів.