Перегляд за Автор "Berehova, T. V."
Зараз показуємо 1 - 20 з 44
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Correction of connective tissue biopolymers depolymerization in rats periodontal tissue during prolonged hypoacidity by group of multiprobiotics «Symbiter»(Українська медична стоматологічна академія, 2018) Mykytenko, A. O.; Микитенко, Андрій Олегович; Микитенко, Андрей Олегович; Neporada, K. S.; Непорада, Каріне Степанівна; Непорада, Каринэ Степановна; Berehova, T. V.; Берегова, Тетяна Володимирівна; Береговая, Татьяна ВладимировнаВ умовах тривалого омепразол-індукованого гіпоацидітету в тканинах пародонта щурів відбувається підвищений катаболізм колагенових та неколагенових білків. Мультипробіотик «Симбітер-омега» попереджає деполімеризацію колагенових та неколагенових структур сполучної тканини пародонта щурів в умовах тривалого гіпоацидітету.В условиях длительного омепразол-индуцированного гипоацидитета в тканях пародонта крыс происходит повышенный катаболизм коллагеновых и неколлагеновых белков. Мультипробиотик «Симбитер-омега» предупреждает деполимеризацию коллагеновых и неколлагеновых структур соединительной ткани пародонта крыс в условиях длительного гипоацидитета. Under conditions of prolonged omeprazoleinduced hypoacidity there is an increased catabolism of collagen and noncollagen proteins in soft periodontal tissues of rats. The usage of multiprobiotics "Symbiter acidophilic concentrated" and "Symbiter forte omega" significantly reduced the content of free oxyproline, GAG and free fucose in periodontal tissues compared with with animals without correction. This indicates the prevention of the development of increased catabolism of connective tissue biopolymers.Документ Correction of oxidative stress in the salivary glands tissues by melanin in case of prolonged hypoacidity(Київський національний університет імені Тараса Шевченка, 2014) Сухомлин, Андрій Анатолійович; Непорада, Каріне Степанівна; Берегова, Тетяна Володимирівна; Сухомлин, Андрей Анатольевич; Непорада, Каринэ Степановна; Береговая, Татьяна Владимировна; Sukhomlyn, A. A.; Neporada, K. S.; Berehova, T. V.It is known, that long decrease in gastric secretion leads to the development of hypergastrinemia and to pathological changes in digestion organs. Very important there is a search of ways to correction of these undesirable consequences. The aim of the study was to prove the feasibility of melanin using for preventionof oxidative stress development in salivary glands at long omeprasole- induced hypergastrinemia. Melanin is a ubiquitous natural pigment found in most organisms (spiders are one of the few groups in which it has not been detected). Human skin is repeatedly exposed to ultraviolet radiation (UVR) that influences the function and survival of many cell types and is regarded as the main causative factor in the induction of skin cancer, behaving like a sun umbrella for the our cells. It has been traditionally believed that skin pigmentation is the most important photon-protective factor, since melanin, besides functioning as a broadband UV absorbent, aids in the acquiescence of vitamin D from sunlight. Under conditions of long omeprazole introduction pathological changes in salivary glands tissues are appeared: the intensification of free-radical oxidation. Most reactive oxygen species (ROS) in living organisms are produced as byproducts of many processes. Being highly active, ROS interact with virtually all cellular components particularly modifying their properties. Experiments are executed on 23 rats-males of line Wistar, weight 180-250g. Animals within 28 days entered omeprasole (14 mg/kg of weight) and melanin (5 mg/kg of weight) together and separately. Development of the hypergastrinemia verified by the maintenance gastrine in blood plasma of rats (59,0±35,5 pg/ml, in comparison with investigated animals – 170,7±90,7 pg/ml). In the homogenate of salivary glands defined activity of catalase, superoxide dismutase and the maintenance of TBA-reactants. We determined, that activity of catalase under conditions of hypergastrinemia was 1,47 times (p<0.05) less, than intact rats, and the activity of superoxide dismutase – 1,66 times (p<0.05). Also the hypergastrinemia led to increase of the maintenance of TBA-reactants 1,39 times (p<0.05). We determined, that activity of catalase under conditions of hypergastrinemia correction by melanin was 1,27 times (p<0.05) more, than without correction, and the activity of superoxide dismutase – 1,49 times (p<0.05). Also correction of the hypergastrinemia by melanin led to decrease of the maintenance of TBA-reactants 1,23 times (p<0.05) in salivary glands. So, under conditions of long omeprazole introduction pathological changes in salivary glands tissues oppear: the intensification of free-radical oxidation. Experimental correction by melanin promotes normalisation of pathological changes in salivary glands of rats during long introduction of proton pomp inhibitor becouse of free-radical oxidation is oppressed; Відомо, що тривале зниження секреції шлунка призводить до розвитку гіпергастринемії і патологічних змін органів травлення. Дуже важливо шукати шляхи корекції цих небажаних наслідків. Метою дослідження було довести доцільність використання меланіну для профілактики розвитку окисного стресу в слинних залозах при тривалій гіпергастринемії, викликаної омепразолом. Меланін – це поширений природний пігмент, виявлений в більшості організмів (павуки - одна з небагатьох груп, в яких він не був виявлений). Шкіра людини неодноразово піддається впливу ультрафіолетового випромінювання (УФ), яке впливає на функцію і виживання багатьох типів клітин і розглядається як основний причинний фактор в індукуванні раку шкіри, поводячись як сонячна парасолька для наших клітин. Традиційно вважається, що пігментація шкіри є найбільш важливим фактором захисту від фотонів, оскільки меланін, крім функціонування в якості широкосмугового УФ-абсорбенту, захищає шкіру спільно з вітаміном D від сонячного світла. В умовах тривалого введення омепразолу з'являються патологічні зміни в тканинах слинних залоз: посилення вільнорадикального окислення. Більшість активних форм кисню (АФК) в живих організмах виробляються як побічні продукти багатьох процесів. Будучи високоактивними, АФК взаємодіють практично з усіма клітинними компонентами, особливо модифікуючи їх властивості. Експерименти проводилися на 23 щурах-самцях лінії Wistar, вага 180-250 г Тваринам протягом 28 днів вводили омепразол (14 мг / кг ваги) і меланін (5 мг / кг ваги) разом і окремо. Розвиток гіпергастринемії, підтверджено вмістом гастрину в плазмі крові щурів (59,0 ± 35,5 пг / мл, в порівнянні з досліджуваними тваринами – 170,7 ± 90,7 пг / мл). У гомогенаті слинних залоз визначали активність каталази, супероксиддисмутази і вміст ТБК-реактантів. Ми визначили, що активність каталази в умовах гіпергастринемії була в 1,47 рази (р <0,05) менше, ніж у інтактних щурів, а активність супероксиддисмутази – 1,66 рази (р <0,05). Також гіпергастринемія приводила до збільшення вмісту ТБК-реактантів в 1,39 рази (р <0,05). Ми визначили, що активність каталази в умовах корекції гіпергастринемії меланіном була в 1,27 рази (р <0,05) більше, ніж без корекції, а активність супероксиддисмутази – 1,49 рази (р <0,05). Також корекція гіпергастринемії меланіном приводила до зниження вмісту ТБК-реактантів в 1,23 рази (р <0,05) в слинних залозах. Таким чином, в умовах тривалого введення омепразолу розвиваються патологічні зміни в тканинах слинних залоз: посилення вільнорадикального окислення. Експериментальна корекція меланіном сприяє нормалізації патологічних змін в слинних залозах щурів при тривалому введенні інгібітора протонної помпи, оскільки вільнорадикальне окислення пригнічувалось; Известно, что длительное снижение секреции желудка приводит к развитию гипергастринемии и патологическим изменениям органов пищеварения. Очень важно искать пути коррекции этих нежелательных последствий. Целью исследования было доказать целесообразность использования меланина для профилактики развития окислительного стресса в слюнных железах при длительной гипергастринемии, вызванной омепразолом. Меланин – это распространенный природный пигмент, обнаруженный в большинстве организмов (пауки - одна из немногих групп, в которых он не был обнаружен). Кожа человека неоднократно подвергается воздействию ультрафиолетового излучения (УФ), который влияет на функцию и выживаемость многих типов клеток и рассматривается как основной причинный фактор в индуцировании рака кожи, ведя себя как солнечный зонтик для наших клеток. Традиционно считается, что пигментация кожи является наиболее важным фактором защиты от фотонов, поскольку меланин, помимо функционирования в качестве широкополосного УФ-абсорбента, защищает кожу совместно с витамином D от солнечного света. В условиях длительного введения омепразола появляются патологические изменения в тканях слюнных желез: усиление свободнорадикального окисления. Большинство активных форм кислорода (АФК) в живых организмах вырабатываются как побочные продукты многих процессов. Будучи высокоактивными, АФК взаимодействует практически со всеми клеточными компонентами, особенно модифицируя их свойства. Эксперименты проводились на 23 крысах-самцах линии Wistar, вес 180-250 г. Животным в течение 28 дней вводили омепразол (14 мг / кг веса) и меланин (5 мг / кг веса) вместе и отдельно. Развитие гипергастринемии, подтвержденное содержанием гастрина в плазме крови крыс (59,0 ± 35,5 пг / мл, по сравнению с исследуемыми животными – 170,7 ± 90,7 пг / мл). В гомогенате слюнных желез определяли активность каталазы, супероксиддисмутазы и содержание ТБК-реактантов. Мы определили, что активность каталазы в условиях гипергастринемии была в 1,47 раза (р <0,05) меньше, чем у интактных крыс, а активность супероксиддисмутазы – 1,66 раза (р <0,05). Также гипергастринемия приводила к увеличению содержания ТБК-реактантов в 1,39 раза (р <0,05). Мы определили, что активность каталазы в условиях коррекции гипергастринемии меланином была в 1,27 раза (р <0,05) больше, чем без коррекции, а активность супероксиддисмутазы – 1,49 раза (р <0,05). Также коррекция гипергастринемии меланином приводила к снижению содержания ТБК-реактантов в 1,23 раза (р <0,05) в слюнных железах. Таким образом, в условиях длительного введения омепразола развиваются патологические изменения в тканях слюнных желез: усиление свободнорадикального окисления. Экспериментальная коррекция меланином способствует нормализации патологических изменений в слюнных железах крыс при длительном введении ингибитора протонной помпы, поскольку свободнорадикальное окисление угнеталось.Документ Experimental correction of metabolic changes in mouth at long-term hypoacidity by multiprobiotic «Symbiter acidofilic»(Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України, 2014) Манько, Анна Миколаївна; Непорада, Каріне Степанівна; Сухомлин, Андрій Анатолійович; Гасемзаде, Джавад; Берегова, Тетяна Володимирівна; Янковський, Дмитро Станіславович; Манько, Анна Николаевна; Непорада, Каринэ Степановна; Сухомлин, Андрей Анатольевич; Гасемзаде, Джавад; Береговая, Татьяна Владимировна; Янковский, Дмитрий Станиславович; Manko, A. M.; Neporada, K. S.; Sukhomlyn, A. A.; Ghasemzadeh, J.; Berehova, T. V.; Yankovskiy, D. S.Довготривале застосування омепразолу призводить до розвитку метаболічних порушень в тканинах пародонта та слинних залоз, таких як дисбаланс NO-ергічної системи та вільнорадикального окислення, які позитивно корегуються застосуванням мультипробіотика “Симбітер® ацидофільний”; Длительное применение омепразола приводит к развитию метаболических нарушений в тканях пародонта и слюнных желез, таких как дисбаланс NO-эргической системы и свободно-радикальное окисление, которые позитивно коррегируются применением мультипробиотика “Симбитер® ацидофильный”; Long-term usage of omeprazole leads to metabolic disorders in periodontium and salivary tissues, such as activation disbalance on NO-ergic sysrem and activation of free-radical oxidation, that are positively corrected by multiprobiotic of new generation “Symbiter® acidophilic”Документ Metabolic сhanges in salivary glands of rats under glutamate-induced obesity(Symbiosis publishing house, 2014) Берегова, Тетяна Володимирівна; Фалалєєва, Тетяна Михайлівна; Непорада, Каріне Степанівна; Гордієнко, Людмила Петрівна; Береговая, Татьяна Владимировна; Фалалеева, Татьяна Михайловна; Непорада, Каринэ Степановна; Гордиенко, Людмила Петровна; Berehova, T. V.; Falalyeyeva, T. M.; Neporada, K. S.; Hordiienko, L. P.За останні два десятиліття в світі спостерігається стійкий ріст ожиріння, а кількість людей з зайвим вагою та ожирінням у всьому світі досягли масштабів епідемії. Загальновідомо, що ожиріння викликає порушення обміну речовин і призводить до розвитку цукрового діабету, серцево-судинних захворювань, гіпертонії та стеатозу печінки. Ожиріння є однією з невідкладних медичних проблем, яка в основному пов'язана з низькою фізичною активністю, зростанням висококалорійного харчування, а також з неконтрольованим використанням харчових добавок, особливо глутамату натрію. Існує тісний взаємозв'язок між ожирінням і станом порожнини рота. Ожиріння пов'язане з розвитком гіпосалівації. Однак патологічні механізми, пов'язані з впливом ожиріння на слизові залози, не повністю встановлені. На експериментальній моделі ожиріння, викликаної глутаматом натрію, встановлено метаболічні зміни в тканинах слинних залоз щурів. Введення глатамату натрію в неонатальному періоді призводить до розвитку ожиріння у чотирьох місячних щурів. За умов глутамат-індукованого ожиріння, спостерігаються метаболічні зміни в слинних залозах, такі як достовірне підвищення активності NO-синтази та нітритів, значне зниження активності орніндекарбоксилазb альфа-амілази, підвищення загальної протеолітичної активності та значне зниження загальної антитриптичної активності, достовірне збільшення вмісту окисно- модифікованих білків; За последние два десятилетия в мире наблюдается устойчивый рост ожирения, и количество людей с избыточным весом и ожирением во всем мире достигли масштабов эпидемии. Хорошо известно, что ожирение вызывает нарушения обмена веществ и приводит к развитию сахарного диабета, сердечно-сосудистым заболеваниям, гипертонии и стеатозу печени. Ожирение является одной из неотложных медицинских проблем, которая в основном связана с низкой физической активностью, чрезмерным употреблением высококалорийных продуктов, а также с неконтролируемым использованием пищевых добавок, особенно глутамата натрия. Существует тесная связь между ожирением и состоянием полости рта. Ожирение связано с развитием гипосаливации. Однако патологические механизмы, связанные с воздействием ожирения на слюнные железы, не полностью установлены. На экспериментальной модели ожирения, вызванной глутаматом натрия, изучено метаболические изменения в тканях слюнных желез крыс. Введение глутамата натрия в неонатальном периоде приводит к развитию ожирения у четырехмесячных крыс. При ожирении, вызванном глутаматом натрия, наблюдаются метаболические изменения в слюнных железах крыс, такие как достоверное повышение активности NО-синтазы и нитритов, значительное снижение активности орнитиндекарбоксилазы альфа -амилазы, повышение общей протеолитической активности и значительное снижение общей антитриптической активности, достоверное увеличение содержания окислительно-модифици-рованных белков; In the past two decades, the world has seen a sustained increase in obesity, and the levels of overweight and obese persons worldwide have reached epidemic proportions. It is well established that obesity induces all major metabolic disorders, especially diabetes, cardiovascular disease, hypertension, and fatty liver disease. Obesity is one of the urgent medical concerns that mainly associated with low physical activity, the growth of high caloric feeding as well as the uncontrolled use of food additives, especially monosodium glutamate. There is a close relation between obesity and oral health. Obesity is associated with hypo salivation and thereby related to several aspects of oral health. However, pathological mechanisms involved in the impact of obesity to salivary glands are not fully established. On experimental model of obesity induced by monosodium glutamate metabolic changes were studied in the tissues of salivary glands of rats. Administration of monosodium glutamate in the neonatal period leads to the development of obesity in four -month-old rats. Under monosodium glutamate - induced - obesity there are metabolic changes in salivary glands of rats such as marked elevation in the activity of NО-synthase and the maintenance of nitrites, significant decrease of activity of ornithine decarboxylase and α-amylase, increasing activity of general proteinases and significant decreasing of general proteinases inhibitors maintenance, significant increase of oxidative modified proteins.Документ Multiprobiotics as an alternative means correction of pathological changes in the salivary glands at long-term hypoacidity(Universita Urbaniana, 2015) Непорада, Каріне Степанівна; Сухомлин, Андрій Анатолійович; Микитенко, Андрій Олегович; Берегова, Тетяна Володимирівна; Остапченко, Людмила Іванівна; Янковський, Дмитро Станіславович; Димент, Галина Семенівна; Непорада, Каринэ Степановна; Сухомлин, Андрей Анатольевич; Микитенко, Андрей Олегович; Береговая, Татьяна Владимировна; Остапченко, Людмила Ивановна; Янковский, Дмитрий Станиславович; Димент, Галина Семеновна; Neporada, K. S.; Sukhomlyn, A. A.; Mykytenko, A. O.; Berehova, T. V.; Ostapchenko, L. I.; Yankovskiy, D. S.; Dyment, G. S.Objective: It is known, that long decrease in gastric secretion leads to the development of hypergastrinemia and to pathological changes in digestion organs. Very important there is a search of ways to correction of these undesirable consequences. Application of probiotics is one of such ways. In complex treatment of acid diseases of digestion organs are used probiotics. Uses of probiotics not only correct infringements of microecology of a digestive path, but also positively influence on activity of immune and endocrine systems. Multiprobiotic of the last generation «Symbiter Acidofilic» shows by itself the mutualistic symbiosis of 14 cultures of probiotic bacteria (bifidobacterium, lactobacillus, lactococcus and propionibacteria) with the high concentration of viable cells (1011-12 CFU/dos.), has a wide spectrum of physiological valuable properties with synergism of the most essential probiotics properties. Concentrated biomass of living cells of microorganisms symbiosis, CFU/sm3, not less than: lactobacillus and lactococcus – 6,0×1010, propioniacidic bacteria – 3,0×1010, bifidobacteria – 1,0×1010, acetoacidic bacteria – 1,0×106 is a content of 1 dose of «Symbiter Acidofilic» (10 ml). It does not need additional activating, but begins to show the action from the oral cavity, because it is a living biomass of cells, but not liofilisate, in which microorganisms are in anabiosis. By modern presentations, the mechanism of positive action of probiotic is based on variability properties of indigenic microflora. Methods: The substantiation of experimental efficiency of multiprobiotic «Symbiter Acidofilic» for the correction of pathological changes in tissues of salivary glands under conditions of hypergastrinemia was a research objective. Experiments are executed on 71 rats-males of line Vistar, weight 180-250g. Animals within 28 days entered omeprasole (14 mg/kg of weight) and multiprobiotic «Symbiter Acidofilic» together and separately. Development of the hypergastrinemia verified by the maintenance gastrine in blood plasma of rats (59,0±35,5 pg/ml, in comparison with investigated animals – 170,7±90,7 pg/ml). Results: In the homogenate of salivary glands defined activity of ornithinedecarboxylase, α-amylase, general proteinases, NO-ergic system and the maintenance of nitrites, molecules of average weight, oxidative modificated proteins and ingibitors of the general proteinases. Under conditions of long omeprazole introduction pathological changes in salivary glands tissues appear: intensification of free-radical oxidation, disbalance of proteolysis by decompensated type, increased activity of α-amilase, disbalance of polyamines and NO-ergic systems. We determined that the activity of NO-ergic system under conditions of correction was 1.18 (p<0.05) times greater, than without correction, and the maintenance of nitrites – 1.02 times (p<0.05). Also correction of the hypergastrinemia by multiprobiotic «Symbiter Acidofilic» led to the increase of the ornithinedecarboxylase activity 1.2 times more (p<0.05), α-amylase 1.08 times more (p<0.05) and to the decrease of the maintenance of molecules of average weight 1.11 times (p<0.05), oxidative modified proteins 1.08 times (p<0.05) and to the increase of the inhibitors of the general proteinases maintenance 1.06 times more (p<0.05). Conclusions: Under conditions of long hypergastrinemia pathological changes in salivary glands tissues appear: intensification of free-radical oxidation, disbalance of proteolysis by decompensated type, increased activity of α-amilase, disbalance of polyamines and NO-ergic systems. Correction of omeprazole-inducted hypergastrinemia using multiprobiotic «Symbiter Acidofilic» normalises synthesis of regulatory polyamines, NO, α-amylase, proteolysis and reduces of the free-radical processes; Мета: відомо, що тривале зниження шлункової секреції призводить до розвитку гіпергастринемії та до патологічних змін органів травлення. Дуже важливий пошук шляхів виправлення цих небажаних наслідків. Застосування пробіотиків є одним із таких способів. У комплексному лікуванні кислотних захворювань органів травлення використовуються пробіотики. Використання пробіотиків не тільки корегує мікроекологію травного тракту, але також позитивно впливає на активність імунної та ендокринної систем. Мультипробіотик останнього покоління «Симбітер ацидофільний» сам по собі показує мутуалістичний симбіоз 14 культур пробіотичних бактерій (біфідобактерії, лактобацили, лактококи та пропіонібактерії) з високою концентрацією життєздатних клітин (1011-12 КОЕ / мл), має широкий спектр фізіологічних цінних властивостей з синергізмом найбільш істотних властивостей пробіотиків. Концентрована біомаса живих клітин симбіозу мікроорганізмів, КОЕ / мл, не менше: лактобацил та лактококів - 6,0 × 1010, пропіонових бактерій - 3,0 × 1010, біфідобактерій - 1,0 × 1010, ацетоцидних бактерій - 1,0 × 106 - вміст 1 дози «Симбітер ацидофільний» (10 мл). «Симбітер ацидофільний» не потребує додаткової активації, але починає проявляти дію з порожнини рота, оскільки це жива біомаса клітин, а не ліофілізат, в якому мікроорганізми знаходяться в анабіозі. За сучасними уявленнями, механізм позитивної дії пробіотика грунтується на мінливості властивостей індігенної мікрофлори. Методи: метою дослідження було обґрунтування експериментальної ефективності мультипробіотику «Симбітер ацидофільний» для корекції патологічних змін тканин слинних залоз в умовах гіпергастринемії. Експерименти виконані на 71 щурах-самцях лінії Вістар, вага 180-250г. Тваринам протягом 28 днів вводили омепразол (14 мг / кг маси) і мультипробіотик «Симбітер ацидофільний» разом і окремо. Розвиток гіпергастринемії, підтверджували вмістом гастрину в плазмі крові щурів (59,0 ± 35,5 пг / мл, у порівнянні з досліджуваними тваринами - 170,7 ± 90,7 пг / мл). Результати: у гомогенаті слинних залоз визначали активність орнітиндекарбоксилази, α-амілази, загальних протеїназ, NO-ергічної системи та вміст нітритів, молекул середньої маси, окисно модифікованих білків та інгібіторів загальних протеїназ. В умовах тривалого введення омепразолу з'являються патологічні зміни в тканинах слинних залоз: інтенсифікація вільнорадикального окислення, дисбаланс протеолізу за декомпенсованим типом, підвищена активність α-амілази, дисбаланс поліамінів та NO-ергічної системи. Ми встановили, що активність NO-ергічної системи в умовах корекції була 1,18 (р <0,05) разів більшою, ніж без корекції, а вміст нітритів у 1,2 рази (р <0,05). Також корекція гіпергастринемії мультипробіотиком «Симбітер ацидофільний» призвела до збільшення активності орнітиндекарбоксилази в 1,2 рази (p <0,05), α-амілази в 1,08 рази (p <0,05) та зменшення вмісту молекул середньої маси 1,11 рази (р <0,05), окисно-модифікованих білків 1,08 рази (р <0,05) та збільшення вмісту інгібіторів загальних протеїназ в 1,06 рази (р <0,05). Висновки: В умовах тривалої гіпергастринемії з'являються патологічні зміни в тканинах слинних залоз: інтенсифікація вільнорадикального окислення, дисбаланс протеолізу за некомпенсованим типом, підвищена активність α-амілази, дисбаланс поліамінів та NO-ергічної системи. Корекція омепразол-індукованої гіпергастринемії з використанням мультипробіотика «Симбітер ацидофільний» нормалізує синтез регуляторних поліамінів, NO, α-амілази, протеоліз та зменшує вільнорадикальні процеси; Цель: известно, что длительное снижение желудочной секреции приводит к развитию гипергастринемии и к патологическим изменениям органов пищеварения. Очень важен поиск путей исправления этих нежелательных последствий. Применение пробиотиков является одним из таких способов. В комплексном лечении кислотозависимых заболеваний органов пищеварения используются пробиотики. Использование пробиотиков не только корректирует микроэкологию пищеварительного тракта, но также положительно влияет на активность иммунной и эндокринной систем. Мультипробиотик последнего поколения «Симбитер ацидофильный» сам по себе показывает мутуалистический симбиоз 14 культур пробиотических бактерий (бифидобактерии, лактобациллы, лактококки и пропионибактерии) с высокой концентрацией жизнеспособных клеток (1011-12 КОЕ / мл), имеет широкий спектр физиологических ценных свойств с синергизмом наиболее существенных свойств пробиотиков. Концентрированная биомасса живых клеток симбиоза микроорганизмов, КОЕ / мл, не менее: лактобацилл и лактококки - 6,0 × 1010, пропионовых бактерий - 3,0 × 1010, бифидобактерий - 1,0 × 1010, ацетоцидних бактерий - 1,0 × 106 - содержание 1 дозы «Симбитер ацидофильный» (10 мл). «Симбитер ацидофильный» не требует дополнительной активации, но начинает проявлять действие с полости рта так как это живая биомасса клеток, а не лиофилизат, в котором микроорганизмы находятся в анабиозе. По современным представлениям, механизм положительного действия пробиотика основывается на изменчивости свойств индигенной микрофлоры. Методы: целью исследования было обоснование экспериментальной эффективности мультипробиотика «Симбитер ацидофильный» для коррекции патологических изменений тканей слюнных желез в условиях гипергастринемии. Эксперименты выполнены на 71 крысах-самцах линии Вистар, вес 180-250г. Животным в течение 28 дней вводили омепразол (14 мг / кг массы) и мультипробиотик «Симбитер ацидофильный» вместе и по отдельности. Развитие гипергастринемии, подтверждали содержанием гастрина в плазме крови крыс (59,0 ± 35,5 пг / мл, по сравнению с исследуемыми животными - 170,7 ± 90,7 пг / мл). Результаты: в гомогенате слюнных желез определяли активность орнитиндекарбоксилазы, α-амилазы, общих протеиназ, NO-эргической системы и содержание нитритов, молекул средней массы, окислительно модифицированных белков и ингибиторов общих протеиназ. В условиях длительного введения омепразола появляются патологические изменения в тканях слюнных желез: интенсификация СРО, дисбаланс протеолиза по декомпенсаторному типу, повышенная активность α-амилазы, дисбаланс полиаминов и NO-эргической системы. Мы установили, что активность NO-эргической системы в условиях коррекции была 1,18 (р <0,05) раз выше, чем без коррекции, а содержание нитритов в 1,2 раза (р <0,05). Также коррекция гипергастринемии мультипробиотиком «Симбитер ацидофильный» привела к увеличению активности орнитиндекарбоксилазы в 1,2 раза (p <0,05), α-амилазы в 1,08 раза (p <0,05) и уменьшение содержания молекул средней массы в 1,11 раза (р <0,05), окислительно-модифицированных белков в 1,08 раза (р <0,05) и увеличение содержания ингибиторов общих протеиназ в 1,06 раза (р <0,05). Выводы: В условиях длительной гипергастринемии появляются патологические изменения в тканях слюнных желез: интенсификация СРО, дисбаланс протеолиза по декомпенсаторному типу, повышенная активность α-амилазы, дисбаланс полиаминов и NO-эргической системы. Коррекция омепразол-индуцированной гипергастринемии с использованием мультипробиотика «Симбитер ацидофильный» нормализует синтез регуляторных полиаминов, NO, α-амилазы, протеолиз и уменьшает свободнорадикальные процессы.Документ Pancreatic enzymes activity under the conditions of acute stress and melanin administration depending on the stress resistance(Journal of Pharmacy and Pharmacology, 2015) Слободяник, Наталія Миколаївна; Берегова, Тетяна Володимирівна; Непорада, Каріне Степанівна; Слободяник, Наталия Николаевна; Береговая, Татьяна Владимировна; Непорада, Каринэ Степановна; Slobodyanyk, N. M.; Berehova, T. V.; Neporada, K. S.На експериментальній моделі гострого стресу досліджено активність протеолітичних, антипротеолітичних, амілолітичних і ліполітичних ферментів. В умовах гострого стресу в підшлунковій залозі щурів спостерігається розвиток дисбалансу протеїназно-інгібіторного потенціалу, а також підвищення активності амілази та ліпази. При завчасному введенні меланіну на фоні гострого стресу відбувається зниження активності протеїназ, амілази, ліпази, а також підвищення антипротеазної активності, що підтверджує стреспротективну дію меланіну на підшлункову залозу.; На экспериментальной модели острого стресса исследована активность протеолитических, антипротеолитических, амилолитических и липолитических ферментов. В условиях острого стресса в поджелудочной железе крыс наблюдается развитие дисбаланса протеиназно-ингибиторного потенциала, а также повышение активности амилазы и липазы. При предварительном введении меланина на фоне острого стресса происходит снижение активности протеиназ, амилазы, липазы, а также повышение антипротеазной активности, что подтверждает стресспротективное действие меланина на поджелудочную железу.; Total proteolytic, antitrypsic, amylase and lypolytic activity was studied on animals subjected to acute stress simulation. Acute stress results in the development of imbalance of protease inhibitors potential as well as in the increase of amylase and lipase activity in the pancreas of the rats. Prior melanin administration in acute stress leads to a decrease in the activity of amylase and lipase, and an increase of total activity of protease inhibitors, that demonstrates stress-protective melanin effect produced on the pancreas.Документ Probiotic concept for treatment of generalized chronic periodontitis in women(Видавничий дім "Медкнига", 2016) Микитенко, Андрій Олегович; Янковський, Дмитро Станіславович; Димент, Галина Семенівна; Берегова, Тетяна Володимирівна; Непорада, Каріне Степанівна; Микитенко, Андрей Олегович; Янковский, Дмитрий Станиславович; Димент, Галина Семеновна; Береговая, Татьяна Владимировна; Непорада, Каринэ Степановна; Mykytenko, A. O.; Yankovskiy, D. S.; Dyment, G. S.; Berehova, T. V.; Neporada, K. S.На підставі експериментальних і клінічних досліджень підтверджено пародонтопротекторний ефект мультипробіотика, що підтверджується нормалізацією протеїназно-інгібіторного балансу і NO-ергічної системи, пригніченням окисного стресу і ендотоксикозу, запобіганням деполімеризації біополімерів сполучної тканини пародонту.; На основании экспериментальных и клинических исследований подтвержден пародонтопротекторный эффект мультипробиотика, что подтверждается нормализацией протеиназно-ингибиторного баланса и NO-ергической системы, ингибированием окислительного стресса и эндотоксикоза, предотвращением деполимеризации биополимеров соединительной ткани пародонта.; On the grounds of the experimental and clinical studies parodontoprotective effect of multiprobiotic has been substantiated, indicated by normalization of proteinase-inhibitory balance and NO-system, inhibition of oxidative stress and endotoxicosis, prevention of depolymerization of periodontal connective tissue biopolymers.Документ «Simbiter Omega» Multiprobiotic: A New Aid in Treatment of Generalized Chronic Periodontitis(J. Dent. Oral Disord. Ther., 2015) Микитенко, Андрій Олегович; Непорада, Каріне Степанівна; Янковський, Дмитро Станіславович; Берегова, Тетяна Володимирівна; Димент, Галина Семенівна; Mykytenko, A. O.; Neporada, K. S.; Yankovskiy, D. S.; Dyment, G. S.; Berehova, T. V.Contemporary treatment of generalized chronic periodontitis is based on elimination of periodontal pathogens by antibiotics and antiseptics after local scaling and administration of cytoprotectors, immunomodulators and osteotrophic drugs for oral rehabilitation. Current concept distinguishes three levels of protection: the biofilm, which normally should be in dynamic equilibrium of competitive antagonism of periodontal pathogens and symbiotic normoflora; a natural barrier, presented by oral mucosa epithelium; the system of general and tissue immunity. Under certain circumstances, degradation of one of the protective layer leads to imbalance and total insufficient protection. Consequently, we hypothesize that such therapy will result in destruction of the first protective layer, i.e., oral microbiota microbiocoenosis imbalance. Therefore, monotherapy with “Simbiter omega” multiprobiotic is the effective supplement for common therapy, since it promotes restoration of all oral mucosa protective layers against the background of antagonist fighting of colonies of Bifidobacterium, Lactobacillus, Lactococcus, Streptococcus, Propionibacterium and Acetobacter with periodontal pathogens Actinobacillusactynomycetemcomitans, Porphyromonasgingivalis, Bacteroidesforsythus mainly. Omega-3 and omega-6 essential polyene fatty acids and smectite, containing in multiprobiotic, have synergizing parodontoprotective effect.Документ Активність орнітиндекарбоксилази та α-амілази у тканинах слинних залоз щурів за умов глутамат-індукованого ожиріння(Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», 2013) Гордієнко, Людмила Петрівна; Фалалєєва, Тетяна Михайлівна; Берегова, Тетяна Володимирівна; Непорада, Каріне Степанівна; Гордиенко, Людмила Петровна; Фалалеева, Татьяна Михайловна; Береговая, Татьяна Владимировна; Непорада, Каринэ Степановна; Hordiienko, L. P.; Falalyeyeva, T. M.; Berehova, T. V.; Neporada, K. S.Метою дослідження було вивчення активності орнітиндекарбоксилази та α-амілази у тканинах слинних залоз щурів за умов глутамат-індукованого ожиріння. За умов моделювання глутамат-індукованого ожиріння виникають патологічні зміни у тканинах слинних залоз щурів: зменшення активності орнітиндекарбоксилази та α-амілази, що свідчить про пригнічення білоксинтезуючої функції.; Целью исследования было изучение активности орнитиндекарбоксилази и α-амілази в тканях слюнных желез крыс при условиях глутамат-индуктируемого ожирение. В условиях моделирования глутамат-индуцированного ожирения возникают патологические изменения в тканях слюнных желез крыс: уменьшение активности орнитиндекарбоксилазы и α-амилазы, что свидетельствует об угнетении белоксинтезирующей функции.; Obesity is currently regarded as pandemic. According to the data of World Health Organization there are more than a billion overweight people on the planet. According to the epidemiological studies conducted in Ukraine more than half of the adult population is overweight. Low levels of daily physical activity combined with intake of food with excess calories, as well as extensive and uncontrolled use in food industry of food additives, primarily of monosodium glutamate, favor an increase in adiposity. According to the literature, obesity and pathologies associated with it can lead to decreased functioning of cells of salivary glands, reduced saliva flow, increased viscosity of saliva, development of xerostomia. Impaired functioning of salivary glands leads to the development of pathological processes in the oral cavity, increases danger of tooth decay and periodontal disease development, causes a disturbance of the digestive processes in other parts of the gastrointestinal tract. However, pathological mechanisms involved in the impact of obesity on salivary glands are not fully established. The aim of the study was to determine the activity of ornithine decarboxylase and α-amylase in the tissues of rats’ salivary glands under monosodium glutamate-induced obesity. The study was done on 20 rats. We modeled monosodium glutamate-induced- obesity in rats. The rats were divided on 2 groups at the beginning of the experiment. I group was intact control. Newborn rats of II group were administered monosodium glutamate (4 mg/g) at 2, 4, 6, 8, 10 days of life. After 4 months of experiment animals were determined body mass index (BMI). In the homogenate of rats’ salivary glands we determined the activity of ornithine decarboxylase and α-amylase. It was established that BMI of rats of II group significantly increased in 1.21 times compared with the control group. Thus, the rats of II group were observed a significant increase of BMI compared with control group that indicates on the development of obesity. It was found that there is credible decrease of activity of ornithine decarboxylase in 1.30 times in the tissues of salivary glands of rats under monosodium glutamate-induced obesity.Документ Використання мультипробіотика для корекції патологічних змін в тканинах слинних залоз щурів за умов довготривалого введення омепразолу(Київський національний університет імені Тараса Шевченка, 2015) Сухомлин, Андрій Анатолійович; Непорада, Каріне Степанівна; Берегова, Тетяна Володимирівна; Янковський, Дмитро Станіславович; Димент, Галина Семенівна; Сухомлин, Андрей Анатольевич; Непорада, Каринэ Степановна; Береговая, Татьяна Владимировна; Янковский, Дмитрий Станиславович; Димент, Галина Семеновна; Sukhomlyn, A. A.; Neporada, K. S.; Berehova, T. V.; Yankovskiy, D. S.; Dyment, G. S.На теперішній час захворювання травного тракту посідають третє місце в загальній структурі захворюваності і їх розповсюдженість постійно зростає. Для лікування кислотозалежних захворювань шлунково-кишкового тракту (ШКТ) широко застосовуються антацидні засоби, серед яких провідну роль відіграють інгібітори протонної помпи. Довготривале застосування ІПП має негативні наслідки, зокрема, розвиток гіпергастринемії та дисбіозу ШКТ. У зв’язку з цим, згідно з Маастрихтським консенсусом, в комплексному лікуванні кислотозалежних хвороб органів травної системи застосовуються пробіотики. На сьогоднішній день існує велика кількість пробіотичних лактомісних препаратів, що використовуються для профілактики та корекції дисбіозів ШКТ. Мультипробіотик «Апібакт» - це унікальна композиція симбіозу пробіотичних бактерій і екстракту прополісу. Одна доза препарату (10 см3) містить не менше 1012 живих клітин пробіотичних бактерій і 1,5 або 2,5% екстракту прополісу. Метою дослідження було обґрунтування експериментальної ефективності мультипробіотика «Апібакт» для корекції патологічних змін в тканинах слинних залоз щурів в умовах омепразол-індукованої гіпергастринемії та гіпоацидитету. Експерименти виконані на 29 білих щурах-самцях, вагою 180-250г. Тварини були поділені на окремі групи, яким щоденно протягом 28 діб вводили омепразол (14 мг/кг маси тіла внутрішньоочеревинно) та «Апібакт» (0,14 мл/кг маси тіла перорально) окремо та в поєднанні. Розвиток гіпергастринемії верифікували за вмістом гастрину в плазмі крові щурів (59,0±35,5 пг/мл, порівняно з дослідними тваринами, яким вводили протягом 28 діб омепразол – 170,7±90,7 пг/мл). В гомогенаті слинних залоз визначали активність орнітиндекарбоксилази [Храмов В.А., 1997], α-амілази [Caraweay W.T., 1959], загальної NO-синтази та вміст нітрит-аніонів [Hevel J.M., 1991]. Нами встановлено, що активність загальної NO-синтази в тканинах слинних залоз за умов корекції гіпоацидитету мультипробіотиком «Апібакт» була вище в 1,2 разу (р<0,05), порівняно зі щурами без корекції, а вміст нітрит-аніонів – достовірно не змінився. Використання мультипробіотика «Апібакт» призводило до підвищення в тканинах слинних залоз активності орнітиндекарбоксилази в 1,2 разу (р<0,05) та α-амілази в 1,1 разу (р<0,05) за умов тривалого гіпоацидитету, порівняно зі щурами без корекції. Таким чином, застосування мультипробіотика «Апібакт» за умов довготривалого введення омепразолу сприяло нормалізації синтезу регуляторних поліамінів та оксиду азота (ІІ), а також до підвищення білок-синтезуючої функції слинних залоз; В настоящее время заболевания пищеварительного тракта занимают третье место в общей структуре заболеваемости и их распространенность постоянно растет. Для лечения кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) широко применяются антацидные средства, среди которых ведущую роль играют ингибиторы протонной помпы. Длительное применение ИПП имеет негативные последствия, в частности, развитие гипергастринемии и дисбиоза ЖКТ. В связи с этим, согласно с Маастрихтским консенсусом, в комплексном лечении кислотозависимых заболеваний органов пищеварительной системы применяются пробиотики. На сегодняшний день существует большое количество пробиотических лактосодержащих препаратов, используемых для профилактики и коррекции дисбиоза ЖКТ. Мультипробиотик «Апибакт» - это уникальная композиция симбиоза пробиотических бактерий и экстракта прополиса. Одна доза (10 см3) содержит не менее 1012 живых клеток пробиотических бактерий и 1,5 или 2,5% экстракта прополиса. Целью исследования было обоснование экспериментальной эффективности мультипробиотика «Апибакт» для коррекции патологических изменений в тканях слюнных желез крыс в условиях омепразол-индуцированной гипергастринемии и гипоацидитета. Эксперименты выполнены на 29 белых крысах-самцах, весом 180-250г. Животные были разделены на отдельные группы, которым ежедневно в течение 28 суток вводили омепразол (14 мг / кг массы тела внутрибрюшинно) и «Апибакт» (0,14 мл / кг массы тела перорально) отдельно и в сочетании. Развитие гипергастринемии верифицировали по содержанию гастрина в плазме крови крыс (59,0 ± 35,5 пг / мл, по сравнению с опытными животными, которым вводили в течение 28 суток омепразол - 170,7 ± 90,7 пг / мл). В гомогенате слюнных желез определяли активность орнитиндекарбоксилазы [Храмов В.А., 1997], α-амилазы [Caraweay W.T., 1959], общей NO-синтазы и содержание нитрит-анионов [Hevel J.M., 1991]. Нами установлено, что активность общей NO-синтазы в тканях слюнных желез в условиях коррекции гипоацидитета мультипробиотиком «Апибакт» была выше в 1,2 раза (р <0,05), по сравнению с крысами без коррекции, а содержание нитрит-анионов - достоверно не изменялось. Использование мультипробиотика «Апибакт» приводило к повышению в тканях слюнных желез активности орнитиндекарбоксилазы в 1,2 раза (р <0,05) и α-амилазы в 1,1 раза (р <0,05) в условиях длительного гипоацидитета, по сравнению с крысами без коррекции. Таким образом, применение мультипробиотика «Апибакт» в условиях длительного введения омепразола способствовало нормализации синтеза регуляторных полиаминов и оксида азота (II), а также к повышению белок-синтезирующей функции слюнных желез; At present, diseases of the digestive tract occupy the third place in the overall structure of morbidity and their prevalence is constantly increasing. For the treatment of acid-dependent diseases of the gastrointestinal tract (GIT) antacids are widely used, among which the proton pump inhibitors play a leading role. The long-term use of PPIs has negative consequences, in particular, the development of hyperhastrinemia and gastrointestinal dysbiosis. In this regard, according to the Maastricht Consensus, probiotics are used in the complex treatment of acid-dependent diseases of the organs of the digestive system. To date, there is a large number of probiotic lactose preparations used for the prevention and correction of gastrointestinal dysbiosis. Multiprobiotik "Apibakt" is a unique composition of symbiosis of probiotic bacteria and propolis extract. One dose of the drug (10 cm3) contains at least 1012 living cells of probiotic bacteria and 1.5 or 2.5% propolis extract. The purpose of the study was to substantiate the experimental effectiveness of the multiprobiotik "Apibakt" for the correction of pathological changes in the tissues of the salivary glands of rats under conditions of omeprazole-induced hyperhastrinemia and hypoacidity. Experiments were performed on 29 white male rats weighing 180-250 g. Animals were divided into separate groups, each day administered omeprazole (14 mg / kg body weight intraperitoneally) and Apibact (0.14 ml / kg body weight orally) separately and in combination, for 28 days. The development of hyperhastrinemia was verified by the content of gastrin in blood plasma of rats (59.0 ± 35.5 pg / ml, compared with experimental animals, which was administered during 28 days of omeprazole - 170.7 ± 90.7 pg / ml). In the homogenate of the salivary glands, the activity of ornithinedecarboxylase [Khramov V.A., 1997], α-amylase [Caraweay W.T., 1959], total NO-synthase and nitrite anion content were determined [Hevel J.M., 1991]. We have found that the activity of the total NO-synthase in the tissues of the salivary glands under the condition of correction of hypoacidity by the multiprobiotic "Apibact" was higher by 1.2 times (p <0,05), compared to the rats without correction, and the content of nitrite anions is not significantly has changed The use of the multiprobiotic "Apibakt" resulted in an increase in ornithinedecarboxylase activity in the tissues of salivary glands by 1.1 times (p <0.05) and α-amylase in 1.1 times (p <0.05) under prolonged hypoacidity, as compared to rats without correction. Thus, the use of the multiprobiotic "Apibact" in the conditions of long-term administration of omeprazole contributed to the normalization of the synthesis of regulatory polyamines and nitric oxide (II), as well as to enhance the protein synthesizing function of the salivary glands.Документ Вплив глутамат-індукованого ожиріння на стан NO-ергічної системи в тканинах слинних залоз щурів(ДЗ «Луганський державний медичний університет», 2014) Гордієнко, Людмила Петрівна; Непорада, Каріне Степанівна; Берегова, Тетяна Володимирівна; Фалалєєва, Тетяна Михайлівна; Гордиенко, Людмила Петровна; Непорада, Каринэ Степановна; Береговая, Татьяна Владимировна; Фалалеева, Татьяна Михайловна; Hordiienko, L. P.; Neporada, K. S.; Berehova, T. V.; Falalyeyeva, T. M.На експериментальній моделі глутамат-індукованого ожиріння досліджено стан NO-ергічної системи в слинних залозах щурів. За умов глутамат-індукованого ожиріння в слинних залозах щурів відбулось підвищення активності NO-ергічної системи і одночасне накопичення NO2–, метаболіту циклічних перетворень оксиду азоту та можливого субстрату для утворення NO за рахунок нітритредуктазних систем; На экспериментальной модели глутамат-индуцированного ожирения изучено состояние NO-эргической системы в слюнных железах крыс. В условиях глутамат-индуцированного ожирения в слюнных железах крыс произошло повышение активности NO-ергической системы и одновременное накопление в слюнных железах крыс NO2–, метаболита циклических превращений оксида азота, и возможного субстрата для образования NO за счет нитритредуктазных систем; Under experimental model of obesity induced by monosodium glutamate it was studied the state of NO-ergic system in the salivary glands of rats. Under monosodium glutamate-induced obesity there is activation of the NO-ergic system in the salivary glands of rats and there is accumulation of NO2– in salivary glands of rats, which is a metabolite of cyclic transformations of nitric oxide and a substrate for the synthesis of NO by nitrite reductase systems.Документ Вплив меланіну на активність NO-ергічної системи в тканинах слинних залоз за умов гіпергастринемії(Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», 2014) Сухомлин, Андрій Анатолійович; Непорада, Каріне Степанівна; Берегова, Тетяна Володимирівна; Сухомлин, Андрей Анатольевич; Непорада, Каринэ Степановна; Береговая, Татьяна Владимировна; Sukhomlyn, A. A.; Neporada, K. S.; Berehova, T. V.Експерименти виконані на 17 білих щурах-самцях. За умов тривалого застосування інгібіторів протонної помпи розвивається гіпоацидитет і, як наслідок, гіпергастринемія. В умовах омепразол-індукованої гіпергастринемії виникають патологічні зміни в тканинах слинних залоз щурів – дисбаланс регуляторних систем та зниження функціональних резервів тканин слинних залоз. Застосування меланіну нормалізує активність NOS та вміст нітритів у тканинах слинних залоз; Эксперименты выполнены на 17 белых крысах-самцах. При длительном использовании ингибиторов протонной помпы развивается гипоацидитет и, как следствие, гипергастринемия. В условиях омепразол-индуцированной гипергастринемии возникают патологические изменения в тканях слюнных желез – дисбаланс регуляторных систем и снижение функциональных резервов тканей слюнных желез. Применнение меланина нормализует активность NOS и содиржание нитритов в тканях слюнных желез; Experiments are executed on 17 rats. In homohenate of salivary glands defined the activity of NO-ergic system. Under conditions of long omeprazole introduction, pathological changes in salivary glands tissues oppear – the disbalance of NO-ergic system. Use of melanin normalises balance of the NO-ergic systemДокумент Вплив меланіну на активність NO-синтази, α-амілази та орнітиндекарбоксилази в слинних залозах за умов омепразоліндукованої гіпергастринемії(ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України», 2014) Непорада, Каріне Степанівна; Берегова, Тетяна Володимирівна; Сухомлин, Андрій Анатолійович; Непорада, Каринэ Степановна; Береговая, Татьяна Владимировна; Сухомлин, Андрей Анатольевич; Neporada, K. S.; Berehova, T. V.; Sukhomlyn, A. A.На сьогодні в медичній практиці широко застосовуються інгібітори протонної помпи. Тривале застосування інгібіторів протонної помпи викликає розвиток гіпергастринемії, вплив якої на органи травного тракту потребує подальшого вивчення. Експерименти виконані на 35 білих щурах-самцях. Дослідним тваринам протягом 28 діб внутрішньоочеревинно вводили омепразол (“Sigma”, США) дозою 14 мг/кг, меланін дозою 5 мг/кг маси тіла перорально окремо та в поєднанні. Тривале застосування омепразолу призводить до достовірного підвищення вмісту в плазмі крові гастрину на фоні гіпоацидитету і, як наслідок, до патологічних змін, зокрема, дисбалансу NO-ергічної системи, системи регуляторних поліамінів та синтезу білків в тканинах слинних залоз щурів. Експериментальна корекція омепразол-індукованої гіпергастринемії із застосуванням меланіну нормалізує активність NO-ергічної системи та системи регуляторних поліамінів у тканинах слинних залоз щурів; На сегодняшний день в медицинской практике широко используются ингибиторы протонной помпы. Длительное использование ингибиторов протонной помпы вызывает развитие гипергастринемии, влияние которой на органы пищеварительного тракта требует дальнейшего изучения. Эксперименты выполнены на 35 белых крысах-самцах. Опытным животным в течение 28 дней внутрибрюшинно вводили омепразол (“Sigma”, США) дозой 14 мг/кг, меланин дозой 5 мг/кг массы тела отдельно и в сочетании. Длительное использование омепразола приводит к достоверному повышению содержания в плазме крови гастрина на фоне гипоацидитета и, как следствие, к развитию патологических изменений в тканях слюнных желез крыс, таких как дисбаланс NO-эргической системы и системы регуляторных полиаминов. Экспериментальная коррекция омепразол-индуцированной гипергастринемии меланином нормализует активности NO-эргической системы и системы регуляторных полиаминов в тканях слюнных желез крыс; It is known, that long decrease in gastric secretion leads to the development of hypergastrinemia and to pathological changes in digestion organs. Very important there is a search of ways to correction of these undesirable consequences. Application of melanin is one of such ways. Experiments are executed on 35 rats-males of line Vistar, weight 180-250g. Animals within 28 days entered omeprasole (14 mg/kg of weight) and melanin (5 mg/kg of weight) together and separately. Development of the hypergastrinemia verified by the maintenance gastrine in blood plasma of rats (59,0±35,5 pg/ml, in comparison with investigated animals – 170,7±90,7 pg/ml). In homohenate of salivary glands defined the activity of NO-ergic system, ornithinedecarboxylase, α-amylase. Under conditions of long omeprazole introduction pathological changes in salivary glands tissues oppear: disbalance of NO-ergic system, polyamines and protein synthesis. Experimental correction by melanin promotes normalisation of pathological changes in salivary glands of rats during long introduction of proton pomp inhibitorДокумент Вплив мультипробіотика «Апібакт» на патологічні зміни в тканинах слинних залоз в умовах гіпергастринемії(Всеукраїнське лікарське товариство, 2013) Непорада, Каріне Степанівна; Сухомлин, Андрій Анатолійович; Берегова, Тетяна Володимирівна; Янковський, Дмитро Станіславович; Непорада, Каринэ Степановна; Сухомлин, Андрей Анатольевич; Береговая, Татьяна Владимировна; Янковский, Дмитрий Станиславович; Neporada, K. S.; Sukhomlyn, A. A.; Berehova, T. V.; Yankovskiy, D. S.Метою дослідження було обґрунтування експериментальної ефективності мультипробіотика «Апібакт» для корекції патологічних змін в тканинах слинних залоз щурів в умовах омепразол-індукованої гіпергастиринемії. Експерименти виконані на 29 білих щурах-самцях, вагою 180-250г. Тварини були поділені на окремі групи, яким щоденно протягом 28 діб вводили омепразол (14 мг/кг маси тіла внутрішньоочеревно), «Апібакт» (0,14 мл/кг маси тіла перорально) окремо та в поєднанні. Розвиток гіпергастринемії верифікували за вмістом гастрину в плазмі крові щурів (59,0±35,5 пг/мл, порівняно з дослідними тваринами, яким вводили протягом 28 діб омепразол – 170,7±90,7 пг/мл). В гомогенаті слинних залоз визначали активність орнітиндекарбоксилази (В.А. Храмов, 1997), α-амілази (Caraweay, 1959), NO-синтази та вміст NO2– (Hevel J.M., 1991). Нами встановлено, що активність NO-синтази за умов корекції гіпергастринемії мультипробіотиком «Апібакт» була вище в 1,2 рази (р<0,05), порівняно зі щурами без корекції, а вміст NO2– – достовірно не змінився. Також, корекція гіпергастринемії мультипробіотиком «Апібакт» призводила до підвищення активності орнітиндекарбоксилази в 1,2 рази (р<0,05) та α-амілази в 1,1 рази (р<0,05), порівняно зі щурами без корекції. Таким чином, експериментальна корекція омепразол-індукованої гіпергастринемії із застосуванням мультипробіотика «Апібакт» призвела до нормалізації синтезу регуляторних поліамінів та оксиду азота (ІІ), а також до підвищення білок-синтезуючої функції слинних залоз, про що свідчить підвищення синтезу α-амілази; Целью исследования было обоснование экспериментальной эффективности мультипробиотика «Апибакт» для коррекции патологических изменений в тканях слюнных желез крыс в условиях омепразол-индуцированной гипергастиринемии. Эксперименты выполнены на 29 белых крысах-самцах, весом 180-250г. Животные были разделены на отдельные группы, которым ежедневно в течение 28 суток вводили омепразол (14 мг / кг массы тела внутрибрюшинно), «Апибакт» (0,14 мл / кг массы тела перорально) отдельно и в сочетании. Развитие гипергастринемии верифицировали по содержанию гастрина в плазме крови крыс (59,0 ± 35,5 пг / мл, по сравнению с опытными животными, которым вводили в течение 28 суток омепразол - 170,7 ± 90,7 пг / мл). В гомогенате слюнных желез определяли активность орнитиндекарбоксилазы (В. Храмов, 1997), α-амилазы (Caraweay, 1959), NO-синтазы и содержание NO2- (Hevel J.M., 1991). Нами установлено, что активность NO-синтазы в условиях коррекции гипергастринемии мультипробиотиком «Апибакт» была выше в 1,2 раза (р<0,05), по сравнению с крысами без коррекции, а содержание NO2- – достоверно не изменилось. Также, коррекция гипергастринемии мультипробиотиком «Апибакт» приводила к повышению активности орнитиндекарбоксилазы в 1,2 раза (р <0,05) и α-амилазы в 1,1 раза (р <0,05), по сравнению с крысами без коррекции. Таким образом, экспериментальная коррекция омепразол-индуцированной гипергастринемии с применением мультипробиотика «Апибакт» привела к нормализации синтеза регуляторных полиаминов и оксида азота (II), а также к повышению белок-синтезирующей функции слюнных желез, о чем свидетельствует повышение синтеза α-амилазы; The purpose of the study was to substantiate the experimental effectiveness of the multiprobiotic "Apibact" for the correction of pathological changes in the tissues of the salivary glands of rats under conditions of omeprazole-induced hypergastrinemia. Experiments were performed on 29 white male rats weighing 180-250 g. Animals were divided into separate groups, which administered omeprazole (14 mg / kg body weight intraperitoneally), Apibact (0.14 ml / kg body weight orally) separately and in combination, for 28 days daily. The development of hyperhastrinemia was verified by the content of gastrin in blood plasma of rats (59.0 ± 35.5 pg / ml, compared with experimental animals, which was administered during 28 days of omeprazole - 170.7 ± 90.7 pg / ml). In the homogenate of the salivary glands, the activity of ornithine decarboxylase (VA Chramov, 1997), α-amylase (Caraweay, 1959), NO synthase and NO2- content were determined (Hevel J.M., 1991). We have found that the activity of NO synthase in the conditions of correction of hyperhastrinemia by the multiprobiotic "Apibact" was 1.2 times higher (p <0.05), compared to rats without correction, and the content of NO2- has not significantly changed. Also, the correction of hyperhastrinemia with the multiprobiotic "Apibact" resulted in an increase in the ornithine decarboxylase activity in 1,2 times (p <0,05) and α-amylase in 1,1 times (p <0,05), as compared to rats without correction. Thus, an experimental correction of omeprazole-induced hyperhastrinemia with the use of the multi-antibiotic "Apibact" has led to the normalization of the synthesis of regulatory polyamines and nitric oxide (II), as well as to the increase of protein-synthesizing function of the salivary glands, as evidenced by the increase in the synthesis of α-amylase.Документ Вплив мультипробіотика «Симбітер® ацидофільний» на активність орнітиндекарбоксилази, α-амілази та NO-ергічну систему слинних залоз за умов гіпергастринемії(Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», 2011) Сухомлин, Андрій Анатолійович; Непорада, Каріне Степанівна; Берегова, Тетяна Володимирівна; Янковський, Дмитро Станіславович; Сухомлин, Андрей Анатольевич; Непорада, Каринэ Степановна; Береговая, Татьяна Владимировна; Янковский, Дмитрий Станиславович; Sukhomlyn, A. A.; Neporada, K. S.; Berehova, T. V.; Yankovskiy, D. S.За умов тривалого введення омепразолу виникають патологічні зміни в тканинах слинних залоз – дисбаланс регуляторних систем та зниження функціональних резервів тканин слинних залоз за умов гіпергастринемії. Застосування мультипробіотика «Симбітер® ацидофільний» нормалізує систему регуляторних поліамінів та NO-ергічну систему; В условиях длительного введения омепразола возникают патологические изменения в тканях слюнных желез – дисбаланс регуляторных систем и снижение функциональных резервов тканей слюнных желез в условиях гипергастринемии. Применнение мультипробиотика «Симбитер® ацидофильный» нормализует систему регуляторных полиаминов и NO-эргическую систему; Under conditions of long omeprazole introduction pathological changes in salivary glands tissues oppear: the disbalance of polyamines and NO-ergic systems. Use of multiprobiotic «Symbiter® Acidofilus» normalises balance of the polyamines and NO-ergic systemsДокумент Вплив мультипробіотика на метаболічні зміни в органах порожнини рота за умов тривалого гіпоацидитету(Інститут біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України, 2014) Непорада, Каріне Степанівна; Манько, Анна Миколаївна; Сухомлин, Андрій Анатолійович; Микитенко, Андрій Олегович; Берегова, Тетяна Володимирівна; Янковський, Дмитро Станіславович; Непорада, Каринэ Степановна; Манько, Анна Николаевна; Сухомлин, Андрей Анатольевич; Микитенко, Андрей Олегович; Береговая, Татьяна Владимировна; Янковский, Дмитрий Станиславович; Neporada, K. S.; Manko, A. M.; Sukhomlyn, A. A.; Mykytenko, A. O.; Berehova, T. V.; Yankovskiy, D. S.Для лікування кислотозалежних захворювань шлунково-кишкового тракту широко застосовуються антацидні засоби, серед яких провідну роль відіграють інгібітори протонної помпи. Довготривале застосування інгібіторів протонної помпи має негативні наслідки, зокрема, розвиток гіпергастринемії та дисбіозу біотопів травної системи. Мультипробіотики широко застосовуються для лікування захворювань, пов’язаних із мікроекологічними порушеннями, в тому числі при гіпоацидних станах, стимулюючи механізми імунобіологічної реактивності та відновлюючи приепітеліальну біоплівку. Метою нашого дослідження було обгрунтування експериментальної ефективності мультипробіотика “Симбітер ацидофільний концентрований” для корекції патологічних змін у тканинах порожнини рота щурів в умовах тривалого гіпоацидитету. Експерименти виконані з дотриманням рекомендацій щодо проведення медико-біологічних досліджень згідно з Європейською конвенцією на 41 щурі-самці , з масою тіла 180-250г. Дослідним тваринам протягом 28 діб внутрішньоочеревинно вводили омепразол (Sigma, USA) дозою 14 мг/кг який був розчинений у 0,2 мл води для ін’єкцій окремо та в поєднанні із мультипробіотиком “Симбітер” (О.Д. Пролісок, Україна), який вводили перорально дозою 0,14 мл/кг у 0,5 мл води для ін’єкцій. В органах порожнини рота (м’які тканини пародонта, слинні задози) визначали активність загальної NO-синтази, вміст нітрит-аніонів, молекул середньої маси (МСМ) та окисномодифікованих протеїнів (ОМП). Роль NO-ергічної системи в патогенезі патологічних змін залежить від фізіологічних, регуляторних та цитотоксичних властивостей і значною мірою обумовлено концентрацією NO, а також редокс-статусом клітин, в яких синтезується та реалізує свої ефекти оксид азоту. Нами встановлено в умовах тривалого гіпоацидного стану, що загальна нітрооксидазна активність м’яких тканин пародонта та піднижньощелепних слинних залоз вірогідно зростала порівняно з контрольними тваринами, що може бути обумовлено активацією індуцибельної ланки синтезу оксиду азоту. За цих умов в досліджуваних тканинах порожнини рота вірогідно зростав вміст нітрит-аніонів, які є стабільними кінцевими продуктами метаболізму оксиду азоту. Отже у разі моделювання дисбіозу біотопу шлунка виникають патологічні зміни в порожнині рота щурів, про що свідчить активація NO-ергічної системи. За тривалої гіпохлоргідрії у тварин розвивається оксидативний стрес та синдром ендогенної інтоксикації, про що свідчить вірогідне зростання вмісту МСМ та ОМП у м’яких тканинах пародонта та слинних залозах порівняно з контролем. Аналізуючи NO-ергічну систему дослідних тварин під час використання мультипробіотика отримали вірогідне зниження загальної NO-синтази та вмісту нітрит-аніону в досліджуваних тканинах у порівнянні з тваринами, з дисбіозом без корекції. Встановлено пригнічення розвитку оксидативного стресу та ендотоксикозу в тканинах пародонта та слинних залозах за введення «Симбітеру» на тлі тривалого гіпоацидитету. Експериментальна ефективність мультипробіотикокорекції за гіпоацидності доведена на підставі нормалізації NO-ергічної системи, пригнічення процесів вільно-радикального окислення та розвитку ендотоксемії в органах ротової порожнини; Для лечения кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта широко применяются антацидные средства, среди которых ведущую роль играют ингибиторы протонной помпы. Длительное применение ингибиторов протонной помпы имеет негативные последствия, в частности, развитие гипергастринемии и дисбиоза биотопов пищеварительной системы. Мультипробиотики широко применяются для лечения заболеваний, связанных с микроэкологическими нарушениями, в том числе при гипоацидных состояниях, стимулируя механизмы иммунобиологической реактивности и восстанавливая приэпителиальной биопленки. Целью нашего исследования было обоснование экспериментальной эффективности мультипробиотика "Симбитер ацидофильный концентрированный" для коррекции патологических изменений в тканях полости рта крыс в условиях длительного гипоацидитета. Эксперименты выполнены с соблюдением рекомендаций по проведению медико-биологических исследований в соответствии с Европейской конвенцией на 41 крысе-самце с массой тела 180-250г. Опытным животным в течение 28 суток внутрибрюшинно вводили омепразол (Sigma, USA) дозой 14 мг / кг который был растворен в 0,2 мл воды для инъекций отдельно и в сочетании с мультипробиотиком "Симбитер" (О.Д. Пролисок, Украина), который вводили перорально в дозе 0,14 мл / кг в 0,5 мл воды для инъекций. В органах полости рта (мягкие ткани пародонта, слюнные железы) определяли активность общей NO-синтазы, содержание нитрит-анионов, молекул средней массы (МСМ) и окислительно-модифицированных протеинов (ОМП). Роль NO-эргической системы в патогенезе патологических изменений зависит от физиологических, регуляторных и цитотоксических свойств и в значительной мере обусловлено концентрацией NO, а также окислительным статусом клеток, в которых синтезируется и реализует свои эффекты оксид азота. Нами установлено в условиях длительного гипоацидного состояния, общая нитрооксидазная активность мягких тканей пародонта и поднижнечелюстных слюнных желез достоверно возрастала по сравнению с контрольными животными, что может быть обусловлено активацией индуцибельного звена синтеза оксида азота. В этих условиях в исследуемых тканях полости рта достоверно возрастало содержание нитрит-анионов, которые являются стабильными конечными продуктами метаболизма оксида азота. Так что в случае моделирования дисбиоза биотопа желудка возникают патологические изменения в полости рта крыс, о чем свидетельствует активация NO-эргической системы. При длительной гипохлоргидрии у животных развивается оксидативный стресс и синдром эндогенной интоксикации, о чем свидетельствует достоверный рост содержания МСМ и ОМП в мягких тканях пародонта и слюнных железах по сравнению с контролем. Анализируя NO-эргическую систему подопытных животных при использовании мультипробиотика получили достоверное снижение активности общей NO-синтазы и содержания нитрит-анионов в исследуемых тканях по сравнению с животными с дисбиозом без коррекции. Установлено угнетение развития оксидативного стресса и эндотоксикоза в тканях пародонта и слюнных железах при введении «Симбитера» на фоне длительного гипоацидитета. Экспериментальная эффективность мультипробиотикокоррекции при гипоацидности доказана на основании нормализации NO-эргической системы, угнетения процессов свободно-радикального окисления и развития эндотоксемии в органах ротовой полости; For the treatment of acid-dependent diseases of the gastrointestinal tract, antacids are widely used, among which the proton pump inhibitors play a leading role. Prolonged use of proton pump inhibitors has negative consequences, in particular, the development of hyperhastrinemia and dysbiosis of the digestive system biotope. Multiprobiotics are widely used for the treatment of diseases associated with microecological disorders, including hypocidic states, stimulating mechanisms of immunobiological reactivity and restoring epithelial biofilm. The purpose of our study was to substantiate the experimental effectiveness of the multiprobiotic "Symbiter acidophilic concentrated" for the correction of pathological changes in the tissues of the oral cavity of rats under conditions of prolonged hypoacidity. Experiments were carried out in compliance with the recommendations for the conduct of medical-biological research in accordance with the European Convention on 41 rats-males, with a body weight of 180-250 g. Test animals were administered omeprazole (Sigma, USA) intraperitoneally at a dose of 14 mg / kg for 28 days, which was dissolved in 0.2 ml of water for injection separately and in combination with the multiprobiotic Symbiter (OD Prolisk, Ukraine), which was administered orally at a dose of 0.14 ml / kg in 0.5 ml of water for injection. In the organs of the oral cavity (soft tissues of periodontium and salivary glands), the activity of the total NO-synthase, the content of nitrite anions, middle mass molecules (MMM) and oxide-modified proteins (OMP) were determined. The role of the NO-ergic system in the pathogenesis of pathological changes depends on the physiological, regulatory and cytotoxic properties, and to a large extent due to the concentration of NO, as well as the redox status of cells in which nitric oxide is synthesized and implemented. We have been established in conditions of prolonged hypocytic condition that the total nitro oxidase activity of soft tissues of parodontium and submandibular salivary glands is believed to increase in comparison with control animals, which may be due to the activation of an inducible part of the synthesis of nitric oxide. Under these conditions, the nitrite-anion content, which is stable end products of nitrous oxide metabolism, was significantly increased in the studied tissues of the oral cavity. Thus, in the case of dysbiosis modeling of the stomach biotope, there are pathological changes in the oral cavity of rats, as evidenced by the activation of the NO-ergic system. Under long hypochlorohydrium, oxidative stress and endogenous intoxication syndrome develop in animals, as evidenced by the probable increase in the content of MMM and OMP in soft tissues of parodontium and salivary glands compared with controls. Analyzing the NO-ergic system of experimental animals during the use of multiprobiotics, there was a probable decrease in total NO synthase and the content of nitrite anion in investigated tissues as compared to animals with dysbiosis without correction. Inhibition of the development of oxidative stress and endotoxicosis in the tissues of parodontium and salivary glands during the introduction of Symbiter on the background of prolonged hypoacidity has been established. Experimental efficiency of multiprobiotic correction for hypoacidity is proved on the basis of normalization of the NO-ergic system, inhibition of free radical oxidation processes and development of endotoxemia in the organs of the oral cavity.Документ Вплив мультипробіотика на тканини пародонта щурів за умов глутамат-індукованого ожиріння(ТОВ «Видавничий дім Медкнига», 2016) Берегова, Тетяна Володимирівна; Фалалєєва, Тетяна Михайлівна; Янковський, Дмитро Станіславович; Сухомлин, Андрій Анатолійович; Непорада, Каріне Степанівна; Береговая, Татьяна Владимировна; Фалалеева, Татьяна Михайловна; Янковский, Дмитрий Станиславович; Сухомлин, Андрей Анатольевич; Непорада, Каринэ Степановна; Berehova, T. V.; Falalyeyeva, T. M.; Yankovskiy, D. S.; Sukhomlyn, A. A.; Neporada, K. S.У статті наведено результати дослідження ефективності використання мультипробіотика для корекції патологічних змін у тканинах пародонта 52 щурів обох статей при глутамат-індукованому ожирінні. Доведена експериментальна корекція патологічних змін у тканинах пародонта щурів мультиштамним пробіотиком «Симбітер ацидофільний». Введення мультипробіотика попереджало активацію протеолітичних процесів, що сприяло зменшенню катаболізму глікопротеїнів і протеогліканів сполучної тканини пародонта щурів за умов експериментального ожиріння; В статье приведены результаты исследования эффективности использования мультипробиотика для коррекции патологических изменений в тканях пародонта 52 крыс обоих полов при глутамат-индуцированном ожирении. Доказана экспериментальная коррекция патологических изменений в тканях пародонта крыс мультиштамным пробиотиком «Симбитер ацидофильный». Введение мультипробиотика предупреждало активацию протеолитических процессов, что способствовало уменьшению катаболизма гликопротеинов и протеогликанов соединительной ткани пародонта крыс в условиях экспериментального ожирения; It has been proved experimental correction of pathological changes in the periodontal tissues of rats by multi-strain probiotic «Symbiter Acidophilic» under monosodium glutamate-induced obesity. Administration of the multiprobiotic prevented activation of proteolytic processes that led to a decrease in catabolism of glycoproteins and proteoglycans of periodontal connective tissue of rats under experimental obesityДокумент Вплив патологічних процесів у органах травного тракту на метаболічні процеси у слинних залозах (огляд літератури)(ГО «Південна фундація медицини», 2018) Сухомлин, Андрій Анатолійович; Гордієнко, Людмила Петрівна; Микитенко, Андрій Олегович; Непорада, Каріне Степанівна; Берегова, Тетяна Володимирівна; Сухомлин, Андрей Анатольевич; Гордиенко, Людмила Петровна; Микитенко, Андрей Олегович; Непорада, Каринэ Степановна; Береговая, Татьяна Владимировна; Sukhomlyn, A. A.; Hordiienko, L. P.; Mykytenko, A. O.; Neporada, K. S.; Berehova, T. V.В статті розкривається взаємозв’язок слинних залоз та інших органів травного тракту. Розглядається механізм розвитку морфо-функціональних змін в тканинах слинних залоз з умов розвитку патологічних процесів у інших органах травного тракту. Розглядається роль слинних залоз у підтриманні морфо-функціонального стану органів травного тракту у фізіологічних умовах, а також за умов розвитку різноманітних патологічних процесів та їх корекції; В статье раскрывается взаимосвязь слюнных желез и других органов пищеварительного тракта. Рассматривается механизм развития морфо-функциональных изменений в тканях слюнных желез из условий развития патологических процессов в других органах пищеварительного тракта. Рассматривается роль слюнных желез в поддержании морфо-функционального состояния органов пищеварительного тракта в физиологических условиях, а также в условиях развития различных патологических процессов и их коррекции; The article reveals the relationship between the salivary glands and other organs of the digestive tract. The mechanism of development of morpho-functional changes in the tissues of the salivary glands from the conditions of development of pathological processes in other organs of the digestive tract is considered. The role of salivary glands in maintaining the morpho-functional state of organs of the digestive tract in physiological conditions, as well as in the development of various pathological processes and their correction is considered.Документ Вплив токсичної нейропатії на протеїназно-інгібіторний потенціал в органах порожнини рота щурів(Український науково-дослідний інститут медицини транспорту., 2020-05) Котвицька, Аліна Анатоліївна; Тихонович, Ксенія Володимирівна; Криворучко, Тетяна Дмитрівна; Берегова, Тетяна Володимирівна; Непорада, Каріне Степанівна; Береговий, Сергій Михайлович; Котвицкая, Алина Анатольевна; Тихонович, Ксения Владимировна; Криворучко, Татьяна Дмитриевна; Береговая, Татьяна Владимировна; Непорада, Каринэ Степановна; Береговой, Сергей Михайлович; Kotvytska, A. A.; Tykhonovych, K. V.; Kryvoruchko, T. D.; Berehova, T. V.; Neporada, K. S.; Berehovyi, S. M.Метою нашого дослідження було вивчити вплив токсичної нейропатії на протеїназно-інгібіторний потенціал тканин пародонта та слинних залоз тварин. Нами встановлено, що за умов введення паклітакселу в органах ротової порожнини змінюється протеїназно-інгібіторний потенціал: в тканинах пародонта – за декомпенсаторним типом, в слинних залозах – за компенсаторним.Документ Експериментальна корекція змін протеїназно-інгібіторного потенціалу органів порожнини рота щурів за умов токсичної нейропатії(Національний фармацевтичний університет, 2020-05) Котвицька, Аліна Анатоліївна; Тихонович, Ксенія Володимирівна; Криворучко, Тетяна Дмитрівна; Берегова, Тетяна Володимирівна; Непорада, Каріне Степанівна; Береговий, Сергій Михайлович; Котвицкая, Алина Анатольевна; Тихонович, Ксения Владимировна; Криворучко, Татьяна Дмитриевна; Береговая, Татьяна Владимировна; Непорада, Каринэ Степановна; Береговой, Сергей Михайлович; Kotvytska, A. A.; Tykhonovych, K. V.; Kryvoruchko, T. D.; Berehova, T. V.; Neporada, K. S.; Berehovuj, S. M.Метою нашого дослідження було вивчити вплив кокарніту на розвиток змін протеїназно-інгібіторного потенціалу тканин пародонта та слинних залоз тварин за умов токсичної нейропатії. За умов токсичної нейропатії у тканинах слинних залоз протеїназно-інгібіторний потенціал вірогідно змінювався у 2 рази порівняно з контролем. Введення кокарніту протягом 9 днів призвело до нормалізації протеїназно-інгібіторного потенціалу піднижньощелепних слинних залоз тварин. У м’яких тканинах пародонта щурів протеїназно-інгібіторний потенціал зростав у 1,4 рази, що свідчить про активацію протеолізу. Введення Кокарніту протягом 9 днів призводило до зменшення протеїназно-інгібіторного потенціалу тканин пародонта за умов розвитку токсичної нейропатії.
- «
- 1 (current)
- 2
- 3
- »