Авторефетати та дисертації. Кафедра внутрішньої медицини № 2

Постійне посилання зібрання

https://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/3832

Переглянути

Перегляд Авторефетати та дисертації. Кафедра внутрішньої медицини № 2 за Ключові слова "616–008.9+616.15"

Зараз показуємо 1 - 1 з 1
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Роль NO- та NF-κB-залежних процесів у патогенезі експериментального метаболічного синдрому
    (2016) Талаш, Вікторія Володимирівна; Talash, V. V.
    Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 – патологічна фізіологія. – Харківський національний медичний університет МОЗ України. – Харків, 2016. Дисертація присвячена з’ясуванню ролі компонентів системи оксиду азоту (різних ізоформ NO-синтази, її субстрату, пероксинітриту) та транскрипційного ядерного фактора κB у механізмах порушення окиснювальних процесів, вуглеводного, ліпідного обмінів та гемокоагуляції в організмі лабораторних тварин за умов відтворення експериментального метаболічного синдрому. У роботі показано, що функціональна активність нейрональної NO-синтази за умов експериментального МС обмежує в організмі щурів прояви ІР, активацію ПОЛ, різноспрямовано впливає на показники АОС крові, зменшує утворення САР у клітинах аорти щурів та ступінь гіперкоагуляційних зрушень за зовнішнім шляхом. Функціональна активність індуцибельної NO-синтази за умов експерименту посилює ІР, збільшує прояви дисліпопротеїнемії та гіпертриацилгліцеролемії, призводить до активації у крові білих щурів декомпенсованого ПОЛ, що супроводжується виснаженням АО потенціалу, зменшенням активності СОД і каталази, збільшенням утворення САР у клітинах аорти щурів та сприяє розвитку гіперкоагуляційних зрушень. Введення щурам L-аргініну під час відтворення МС пригнічує активацію ПОЛ та підвищує АО потенціал, знижує вміст ліпопротеїнів низької і дуже низької щільності, обмежує в організмі щурів ступінь гіперкоагуляційних зрушень за зовнішнім шляхом, подовжує кінцевий етап гемокоагуляції – утворення фібрину. Показано, що скевенджер пероксинітриту L-селенометіонін та інгібітори активації NF-κB (JSH-23 і метформіну гідрохлорид) за умов експерименту обмежують активацію ПОЛ, підвищують АО потенціал в крові, знижують продукцію САР у клітинах аорти щурів, прояви дисліпопротеїнемії, гіпертриацилгліцеролемії та обмежують гіперкоагуляцію.