Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії. 2024

Постійне посилання на фонд

https://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/23221

Переглянути

Перегляд Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії. 2024 за Ключові слова "ammonium pyrrolidinedithiocarbamate"

Зараз показуємо 1 - 1 з 1
  • Ескіз
    Документ
    Вплив NF-κB на інтенсивність оксидативного стресуу великих півкулях головного мозку щурів при поєднанні зміни циклу «світло-темрява» і системної запальної відповіді та введення глутамату натрію
    (Полтавський державний медичний університет, 2024) Волкова, Оксана Анатоліївна; Костенко, Віталій Олександрович; Volkova, O. A.
    На сьогодні вченими підтверджено зв’язок розвитку оксидативного стресу з порушенням світлового режиму і системною запальною відповіддю. Виявлено вплив глутамату натрію на посилення оксидативного ушкодження тканин головного мозку щурів. Метою роботи було з’ясувати роль транскрипційного фактору NF-κB через вплив його інгібітора піролідиндитіокарбамату амонію на розвиток оксидативного стресу у великих півкулях головного мозку щурів при поєднанні дії гострого десинхронозу, системної запальної відповіді і глутамату натрію. Дослідження проводили на 45 білих щура лінії Wistar масою 150-200 г різної статті: контрольна (n=15), поєднання гострого десинхронозу, системної запальної відповіді і введення глутамату натрію (n=15), поєднання гострого десинхронозу, системної запальної відповіді, введення глутамату натрію і піролідиндитіокарбамату (n=15). Для моделювання гострого десинхронозу формували нормальний цикл «світло-темрява» (12 годин світло, 12 годин темрява) 3 тижні, наступні 3 доби зміщували фази «світло-темрява» на 6 годин назад. Системну запальну відповідь моделювали введенням внутрішньоочеревинно ліпополісахариду Salmonella typhi в перший тиждень тричі 0,4 мкг на 1 кг маси щура, наступні сім тижнів - 1 раз на тиждень. Натрію глутамат вводили 30 мг/кг, розчинений у 0,5 мл дистильованої води, 20 днів внутрішньошлунково. Інгібітор активації NF-кВ амонію піролідиндітіокарбамат ("Sigma-Aldrich, Inc.", США) вводили у дозі 76 мг/кг 3 рази на тиждень протягом 20 днів. У 10% гомогенаті великих півкуль головного мозку визначали швидкість продукції супероксидного аніон-радикала, вміст продуктів, які реагують з тіобарбітурової кислотою (ТБК-активних продуктів), їх приріст, активність каталази, супероксиддисмутази. Результати. Введення піролідиндітіокарбамату при поєднанні гострого десинхронозу, системної запальної відповіді і глутамату натрію зменшувало швидкість базової продукції супероксидного аніон-радикала на 10%, НАДФН-індуковану - на 17,6%, НАДН- індуковану - на 13%, знижувало концентрацію і приріст ТБК- активних продуктів на 6,6% і 14,6% відповідно, збільшувало активність супероксиддисмутази на 35,2%, каталази – на 10,5% в порівнянні з групою поєднання гострого десинхронозу, системної запальної відповіді і глутамату натрію. Висновки: ведення піролідиндітіокарбамату при поєднанні системної запальної відповіді, гострого десинхронозу і дії глутамату натрію зменшує продукцію супероксидного аніон-радикала, концентрацію і приріст ТБК- активних продуктів, посилює антиоксидантний захист, що свідчить про можливий вплив нуклеарного фактора NF-κB на розвиток оксидативних процесів у великих півкулях головного мозку щурів. To date, scientists have confirmed the link between the development of oxidative stress and disruptions in the light regime, as well as the systemic inflammatory response. The impact of monosodium glutamate on increasing oxidative damage to rat brain tissue has also been identified. The aim of this study was to investigate the role of the transcription factor NF-κB by examining the effect of its inhibitor, ammonium pyrrolidinedithiocarbamate, on the development of oxidative stress in the cerebral hemispheres of rats, in combination with acute desynchronosis, systemic inflammatory response, and monosodium glutamate administration. The study was conducted on 45 white Wistar rats weighing 150-200 g, divided into three groups: control (n=15), a group subjected to a combination of acute desynchronosis, systemic inflammatory response, and sodium glutamate administration (n=15), and a group exposed to the combination of acute desynchronosis, systemic inflammatory response, and received sodium glutamate and pyrrolidinedithiocarbamate (n=15). To induce acute desynchronosis, the rats were initially kept under a regular light-dark cycle (12 hours of light, 12 hours of darkness) for 3 weeks, followed by a shift in the light-dark phases by 6 hours back over the next 3 days. The systemic inflammatory response was modeled through intraperitoneal administration of Salmonella typhi lipopolysaccharide. During the first week, lipopolysaccharide was administered three times at a dose of 0.4 μg per 1 kg of body weight, and during the following seven weeks, it was given once a week. Sodium glutamate, at a dose of 30 mg/kg, dissolved in 0.5 ml of distilled water, was administered intragastrically for 20 days. The NF-kB activation inhibitor ammonium pyrrolidinedithiocarbamate (Sigma-Aldrich, Inc., USA) was administered at a dose of 76 mg/kg three times a week for 20 days. In a 10% homogenate of the cerebral hemispheres, the following were measured: the rate of superoxide anion radical production, the content of thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS), the increase in these parameters, as well as the activity of catalase and superoxide dismutase. Administration of pyrrolidinedithiocarbamate in combination with acute desynchronosis, systemic inflammatory response, and sodium glutamate reduced the rate of basic superoxide anion radical production by 10%, NADPH-induced production by 17.6%, NADH-induced production by 13%, reduced the concentration and growth of TBC-active products by 6.6% and 14.6%, respectively, increased the activity of superoxide dismutase by 35.2%, catalase by 10.5% compared to the group exposed to the combination of acute desynchronosis, systemic inflammatory response, and sodium glutamate administration. Conclusion. The administration of pyrrolidinedithiocarbamate in combination with a systemic inflammatory response, acute desynchronosis and the action of sodium glutamate reduces the production of the superoxide anion radical, the concentration and increase in TBC-active products, enhances antioxidant protection that indicates the possible influence of the nuclear factor NF-κB on the development of oxidative processes in the cerebral hemispheres of rats.