Вплив алкогольної нейропатії та Кокарніту на слинні залози тварин

Abstract

Mетою дослідження було вивчити вплив алкогольної нейропатії на розвиток патологічних змін у слинних залозах щурів, а також з'ясувати можливість корекції Кокарнітом виявлених змін. Алкогольну нейропатію моделювали шляхом алкоголізації тварин зростаючою концентрацією етанолу. Розвиток нейропатії реєстрували за допомогою аналгезиметру за методом Randall-Selitto. Для корекції виявлених змін щурам внутрішньом’язово вводили Кокарніт. У гомогенаті слиних залоз визначали активність α-амілази, каталази, вміст молекул середньої маси, ТБК-активних продуктів й окисно-модифікованих білків, загальну протеолітичну та загальну антитриптичну активність. Встановлено, що алкоголізація щурів спричиняла зростання у слинних залозах тварин вмісту ТБК-активних продуктів, окисно-модифікованих білків на тлі статистично не зміненої активності каталази, що свідчить про розвиток оксидативного стресу. За цих умов у слинних залозах щурів вірогідно зменшувалась амілолітична активність та не змінювався протеїназно-інгібіторний баланс. Кокарніт запобігає розвитку нейротоксичності та пригнічує карбонільно-оксидативний стрес у піднижньощелепних слинних залозах і відновлює білоксинтетичну функцію.The aim of the study was to investigate the effect of alcoholic neuropathy on the development of pathological changes in the salivary glands of rats, as well as to substantiate the possibility of correction of the detected changes with Cocarnit. Alcoholic neuropathy was modeled by alcoholization of animals with increasing ethanol concentration. The development of neuropathy was recorded with analgesimeter according to the Randall-Selitto method. Cocarnit was administered intramuscularly to rats to correct the changes. In the homogenate of the salivary glands of rats, we determined the activity of α-amylase, catalase, level of average mass molecules, TBA-active products and oxidatively modified proteins, total proteolytic and total antitryptic activity. It was found that the alcoholization of rats caused an increase in the salivary glands of animals the content of TBA-active products, oxidatively modified proteins on the background of statistically unchanged catalase activity, which indicates the development of oxidative stress. Under these conditions, amylolytic activity probably decreased in the salivary glands of rats, and the proteinase-inhibitor balance did not change. Cocarnit prevents the development of neurotoxicity and suppresses carbonyl-oxidative stress in the submandibular salivary glands and restores protein synthetic function.