Участь транскрипційних факторів NF-κB та Nrf2 у механізмах регенерації кісток нижньої щелепи після їх неповного перелому за умов хронічної алкогольної інтоксикації

Abstract

У дисертації наведене теоретичне узагальнення і розв’язання наукового завдання, що полягає у з’ясування ролі факторів транскрипції NF-κB та Nrf2 у механізмах порушень репаративного остеогенезу кісток нижньої щелепи після їх неповного перелому за умов хронічної алкогольної інтоксикації. Дослідження було проведено на 70 самцях щурів лінії Вістар з масою тіла (225±20) г. Використовували експериментальні, біохімічні, біомеханічні, морфологічні та математико-статистичні методи дослідження. Показано, що дозоване ушкодження нижньої щелепи (модель неповного перелому нижньої щелепи) на тлі хронічної алкогольної інтоксикації супроводжується на 14-му добу посттравматичного періоду вірогідним збільшенням активності ферментів-маркерів резорбції кісток у сироватці крові – кислої фосфатази та її кісткової (тартратрезистентної) ізоформи (на 58,9%, P<0,001, і 35,1%, P<0,01 відповідно). Окремий вплив травми та етанолу суттєво не впливає на активність цих ферментів. Водночас у всіх зазначених групах активність лужної фосфатази у сироватці крові, як маркера формування кісток, та концентрація загального кальцію в плазмі крові не зазнає значимих змін. This dissertation presents a theoretical synthesis and resolution of the scientific problem aimed at clarifying the role of NF-κB and Nrf2 transcription factors in the mechanisms of impaired reparative osteogenesis of mandibular bones following incomplete fracture under conditions of chronic alcohol intoxication. The study was conducted on 70 male Wistar rats weighing (225±20) g. Experimental, biochemical, biomechanical, morphological, and mathematicalstatistical methods were employed. The study revealed that a controlled mandibular injury (incomplete fracture) in rats chronically exposed to alcohol resulted in a significant upregulation of bone resorption markers on the 14th day post-trauma. Specifically, serum levels of acid phosphatase and its bone (tartrate-resistant) isoform increased by 58.9% (P<0.001) and 35.1% (P<0.01), respectively. In contrast, neither trauma nor ethanol exposure alone had a significant impact on these enzyme activities. Furthermore, no significant changes were observed in alkaline phosphatase activity (a marker of bone formation) and total plasma calcium levels in any of the groups.