Роль вікового гіпогонадизму в патогенезі морфо-функціональних змін сечового міхура у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози

Abstract

Одна із ключових характеристик нижніх сечових шляхів – гормонозалежність. Патофізіологічні механізми симптомів нижніх сечових шляхів у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози включають наявність інфравезикальної обструкції, утворення фіброзного каркасу сечового міхура, порушення уротеліального бар’єру, зміни нервових і судинних мереж малого тазу, але на сьогоднішній день, бракує даних про патофізіологічний зв’язок між дефіцитом тестостерону та морфо-функціональними змінами сечового міхура. Мета дослідження вивчити роль вікового гіпогонадизму в патогенезі морфо-функціональних змін сечового міхура у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози. Проаналізовані результати обстеження 70 хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози віком від 47 до 83 років (67,94±7,42). До першої групи увійшли 20 хворих із симптомами накопичення: тривалість захворювання – 4±1,8 роки, Міжнародна оцінка симптомів при захворюванні простати – 16±4,5 балів, Qmax – 15,8±2,4 мл/с, Qave – 12,8±2,8 мл/с, відсутність залишкової сечі. До другої групи увійшли 20 хворих із неповним випорожненням сечового міхура: тривалість захворювання – 5,8±3,5 років, I-PSS – 26±3,9 балів, Qmax – 10,8±2,5 мл/с, Qave – 4,4±1,4 мл/с, залишкова сеча – 150,1±80,8 мл. До третьої групи увійшли 30 хворих із цистостомою: тривалість захворювання – 10,6±3,3 років, перед накладенням цистостоми: Міжнародна оцінка симптомів при захворюванні простати – 33,1±1,88 балів, ЗС – 1093,3±458,8 мл. Під час оперативного втручання всім хворим на доброякісну гіперплазію передміхурової залози брався біоптат передньої стінки сечового міхура. У хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози в стадії компенсації сечового міхура, рівень загального тестостерону складав 15,39±1,44 нмоль/л, показник шкали старіння чоловіків 24,80±5,78 балів. Морфометричний аналіз тканини сечового міхура: діаметр просвіту артеріол – 27,96±2,14 мкм, товщина стінки артеріол – 16,03±1,83 мкм, індекс Керногана для артеріол – 1,22±0,17, питома вага сполучної тканини – 4,48±0,82%, діаметр лейоміоцитів – 7,46±1,66 мкм. У хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози в стадії субкомпенсації сечового міхура, рівень загального тестостерону складав 10,92±2,24 нмоль/л, показник шкали старіння чоловіків 37,9±8,0 балів. Морфометричний аналіз тканини сечового міхура: діаметр просвіту артеріол – 23,78±1,62 мкм, товщина стінки артеріол – 18,30±1,32 мкм, індекс Керногана для артеріол – 1,65±0,18, питома вага сполучної тканини – 11,80±1,22%, діаметр лейоміоцитів – 7,07±1,93 мкм. У хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози в стадії декомпенсації сечового міхура, рівень загального тестостерону – 9,66±2,13 нмоль/л, показник шкали старіння чоловіків 55,80±6,69 балів. Морфометричний аналіз тканини сечового міхура: діаметр просвіту артеріол – 19,0±2,08 мкм, товщина стінки артеріол – 21,01±1,57 мкм, індекс Керногана для артеріол – 2,41±0,32, питома вага сполучної тканини – 29,46±1.35%, діаметр лейоміоцитів – 4,75±1,87 мкм. Отже, обструктивний компонент виступає не єдиним причинним фактором декомпенсації сечового міхура у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози. Зниження рівня тестостерону запускає каскад патологічних процесів, які негативно впливають на морфо-функціональний стан сечового міхура та погіршують результати оперативного лікування хворих із доброякісною простатичною обструкцією. Pathophysiological mechanisms of lower urinary tract symptoms in patients with benign prostatic hyperplasia include infravesical obstruction, formation of a fibrous framework in the urinary bladder, disruption of the urothelial barrier, and changes in the nervous and vascular networks of the pelvis. However, to date, there is a lack of data on the pathophysiological relationship between testosterone deficiency and morpho-functional changes of the bladder. The purpose of this study is to investigate the role of age-related hypogonadism in the pathogenesis of morpho-functional changes in the urinary bladder among patients with benign prostatic hyperplasia. The results of the examination of 70 patients with benign prostatic hyperplasia, aged from 47 to 83 years (mean age 67.94 ± 7.42 years), were analyzed. The first group consisted of 20 patients, whose disease duration was 4 ± 1.8 years. They had an International Prostate Symptom Score (IPSS) of 16 ± 4.5 points, a maximum flow rate (Qmax ) of 15.8 ± 2.4 ml/s, an average flow rate (Qave) of 12.8 ± 2.8 ml/s, and no post-void residual. The second group included 20 patients with incomplete bladder emptying, with a disease duration of 5.8 ± 3.5 years. Their IPSS was 26 ± 3.9 points, Qmax was 10.8 ± 2.5 ml/s, Qave was 4.4 ± 1.4 ml/s, and post-void residual was 150.1 ± 80.8 ml. The third group comprised 30 patients who had undergone cystostomy, with a disease duration of 10.6 ± 3.3 years. Before cystostomy, their IPSS was 33.1 ± 1.88 points, and post-void residual was 1093.3 ± 458.8 ml. During surgery, all patients with benign prostatic hyperplasia were taken a biopsy from the anterior wall of the bladder. In benign prostatic hyperplasia patients in the stage of bladder compensation, the level of testosterone was 15.39±1.44 nmol/l, the Aging Males Symptoms indicator was 24.80±5.78 points. Morphometric analysis of bladder tissue demonstrated the following: the diameter of the lumen of arterioles was 27.96±2.14 μm, the thickness of the arteriole wall was 16.03±1.83 μm, the Kernoghan index for arterioles was 1.22±0.17, the specific gravity of connective tissue made 4.48±0.82%, the diameter of SMCs was 7.46±1.66 μm. In benign prostatic hyperplasia patients in the stage of bladder subcompensation, the level of testosterone was 10.92±2.24 nmol/l, the Aging Males Symptoms index was 37.9±8.0 points. Morphometric analysis of bladder tissue revealed the following: the diameter of the arteriole lumen was 23.78±1.62 μm, the thickness of the arteriole wall was 18.30±1.32 μm, the Kernoghan index for arterioles was q1.65±0.18, the specific gravity of the connective tissue made up 11.80±1.22%, the diameter of SMCs was 7.07±1.93 μm. In benign prostatic hyperplasia patients in the stage of bladder decompensation, the level of testosterone is 9.66±2.13 nmol/l, the Aging Males Symptoms index is 55.80±6.69 points. Morphometric analysis of bladder tissue showed the following: the diameter of the arteriole lumen was 19.0±2.08 μm, the thickness of the arteriole wall – 21.01±1.57 μm, the Kernoghan index for arterioles was 2.41±0.32, the specific gravity of the connective tissue made up 29. 46±1.35%, the diameter of SMCs was 4.75±1.87 μm. The obstructive component is not the only causal factor of bladder decompensation in patients with benign prostatic hyperplasia. A decrease in the level of testosterone triggers a cascade of pathological processes that negatively affect the morpho-functional state of the prostate gland and worsen the results of surgical treatment of patients with benign prostatic obstruction.