Наукові праці. Кафедра патофізіології

Постійне посилання зібрання

https://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/176

Переглянути

Перегляд Наукові праці. Кафедра патофізіології за Автор "Akimov, O. Y."

Зараз показуємо 1 - 5 з 5
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Influence of chronic nitrate intoxication on the concentration of lipid hydroperoxides in the gastric mucosa
    (Українська медична стоматологічна академія, 2018-10) Akimov, O. Y.; Акімов, Олег Євгенович
    The excessive alimentary intake of nitrates into human and animal body can cause a cascade of changes in their organism. The sources of nitrates can be either products of vegetable origin (especially beetroot) or groundwater and drinking water (regions with developed agriculture). The first system of organs, which experiences the negative effect of nitrates, is the digestive system. The purpose of this work was to establish the effect of chronic nitrate intoxication on the content of lipid hydroperoxides in rat stomach mucous membrane. Materials and methods. We carried out experiment on 24 white rats. We divided animals into 2 groups: the control group (10) and the group of chronic nitrate intoxication (14). We modeled chronic nitrate intoxication by intragastric administration of sodium nitrate at a dose of 500 mg / kg for 30 days. The content of lipid hydroperoxides in 10% of the mucous membrane homogenate was determined by the method of VB Gavrilov. and MI Mishkorudnaya (1983). We analyzed the obtained results for normality by the Shapiro-Wilk method. Further, we compared data by the Student method. The difference was considered statistically significant if p <0.05. Results and discussion. Chronic nitrate intoxication reduces the content of dien conjugates (DC) in the gastric mucosa by 8% relative to the control group. The concentration of triene conjugates (TC) increases by 20.51%. The content of octadiene conjugates (ODC) increases by 52.2%. Decrease in the concentration of DC under conditions of nitrate intoxication, we can explain by the increase in activity of superoxide dismutase [1]. The remaining hydroperoxides are products of the later stages of lipid peroxidation (LPO), which is controlled by the glutathione system. Thus, it can be argued that the excessive intake of nitrates in the body leads to a disruption in the functioning of the glutathione system. Conclusion. Excess intake of nitrates in the body prevents the activation of LPO on early stages, but enhances lipid oxidation that has already begun.
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Influence of combined nitrate and fluoride intoxication on connective tissue disorders in rats gastric mucosa
    (2019) Akimov, O. Y.; Mischenko, A. V.; Kostenko, V. O.; Акімов, Олег Євгенович; Міщенко, Артур Володимирович; Костенко, Віталій Олександрович
    We established that chronic excessive fluoride or nitrate intake can cause oxidative and nitrosative stress-depended collagen degradation, simultaneously decreasing the concentration of anti-inflammatory GAG. Combined intoxication leads to even more severe connective tissue degradation, but subsequently activates compensatory mechanisms through increase in concentration of anti-inflammatory GAG.
  • Ескіз
    Документ
    Influence of nanosized cerium dioxide on the vascular bed of the liver under the conditions of chronic alcoholic hepatitis modeling
    (Полтавський державний медичний університет, 2024) Mykytenko, A. O.; Akimov, O. Y.; Yeroshenko, G. A.; Neporada, K. S.; Микитенко, Андрій Олегович; Акімов, Олег Євгенович; Єрошенко, Галина Анатоліївна; Непорада, Каріне Степанівна
    Chronic alcohol consumption changes the microcirculation of the liver and, depending on the duration and dose of ethanol, can have various negative consequences. Nanosized cerium dioxide can be an effective means of pathogenetic correction of ethanol-induced changes in the liver. The aim of the work was to study the effect of nanosized cerium dioxide on the morphometric indicators of the vascular bed of rat liver under the conditions of chronic alcoholic hepatitis modeling. The experiments were performed on 24 white, mature male Wistar rats, weighing 180–220 g. Animals modeled chronic alcoholic hepatitis according to Stepanov Yu.M. (2017) and nanosized cerium dioxide was administered intragastrically at a dose of 1 mg/kg in a volume of 2.9 ml/kg. The morphometric parameters of the inner diameter of the vessels of the liver lobe were determined; capillary lumen around the central vein and hepatic triad. Simulation of chronic alcoholic hepatitis leads to expansion of the central vein and narrowing of interlobular arteries and veins and lobular arterioles and venules. The introduction of nanodispersed cerium dioxide against the background of modeling chronic alcoholic hepatitis expands alcohol-narrowed lumens of interlobular arteries and veins and lobular arterioles and venules, without affecting the diameter of the central vein. Хронічне вживання алкоголю змінює мікроциркуляцію печінки і, в залежності від тривалості і дози етанолу, може мати різні негативні наслідки. Нанодисперсний діоксид церію може бути ефективним засобом патогенетичної корекції етанол-індукованих змін в печінці. Метою роботи було вивчити вплив нанодисперсного діоксиду церію на морфометричні показники мікроциркуляторного русла печінки щурів за умов моделювання хронічного алкогольного гепатиту. Експерименти виконані на 24 білих статевозрілих щурах-самцях лінії Wistar, вагою 180-220 г. Тварини моделювали хронічний алкогольний гепатит за Степановим Ю.М. (2017) і внутрішньошлунково вводили нанокристалічний діоксид церію в дозі 1 мг/кг об’ємом 2,9 мл/кг. Визначали морфометричні параметри внутрішнього діаметра судинного русла печінкової часточки; просвіт капілярів навколо центральної вени та печінкової тріади. Моделювання хронічного алкогольного гепатиту призводить до розширення центральної вени та звуження міжчасточкових артерій та вен і часточкових артеріол та венул. Введення нанодисперсного діоксиду церію на фоні моделювання хронічного алкогольного гепатиту розширює звужені алкоголем просвіти міжчасточкових артерій та вен і часточкових артеріол та венул, не впливаючи на діаметр центральної вени.
  • Ескіз
    Документ
    Influence of p38 inhibitor on oxidative stress development in rat biceps femoris muscle during experimental metabolic syndrome modeling
    (Полтавський державний медичний університет, 2025) Akimov, O. Y.; Mykytenko, A. O.; Kostenko, V. O.; Yeroshenko, G. A.; Акімов, Олег Євгенович; Микитенко, Андрій Олегович; Костенко, Віталій Олександрович; Єрошенко, Галина Анатоліївна
    Oxidative stress is a typical pathological process, which underlies development of many diseases. Metabolic syndrome disrupts physiological supply of metabolites to the cell leading to energy deficiency, due to low grade inflammation development, and oxidative stress, caused by mitochondria impairment. It has been already shown that redox sensitive transcriptional factors like NF-κB play a crucial role in pathogenesis of metabolic syndrome and its complications. At the same time, there are few mentions of role of mitogenic cycle controlling factors such as p38-MAPK cascade in pathogenesis of metabolic syndrome. The purpose of the study was to evaluate influence of SB203580 administration on production of superoxide anion radical, activities of antioxidant enzymes, intensity of lipid peroxidation and protein damage in rat biceps femoris muscle during metabolic syndrome modeling. Studied basic superoxide anion radical production, its production from microsomal electron transport chain, its production from mitochondrial electron transport chain, superoxide dismutase and catalase activity, concentration of malondialdehyde and oxidatively modified proteins. SB203580 administration to animals, on which we modeled metabolic syndrome, led to decrease in basic superoxide production in rat biceps femoris muscle by 25.7 % compared to metabolic syndrome group. Superoxide anion radical production from microsomal electron transport chain decreased by 16.0 % and from mitochondrial electron transport chain decreased by 14.6 % compared to indicators of metabolic syndrome group. SB203580 administration to animals, on which we modeled metabolic syndrome, increased superoxide dismutase and catalase activities by 93.1 % and by 98.4 %, respectively, compared to metabolic syndrome group. Concentration of malondialdehyde and oxidatively modified proteins in rat biceps femoris muscle decreased by 21.1 % and by 22.8 % compared to metabolic syndrome group. Administration of SB203580 attenuates oxidative stress development in rat biceps femoris muscle during metabolic syndrome by decreasing reactive oxygen species production, increasing antioxidant defense and lowering intensity of lipid and protein damage. Оксидативний стрес – типовий патологічний процес, який лежить в основі розвитку багатьох захворювань. Метаболічний синдром порушує фізіологічне постачання метаболітів до клітини, що призводить до енергетичного дефіциту через розвиток низькоінтенсивного запалення та оксидативного стресу, спричиненого порушенням функції мітохондрій. Вже було показано, що редокс-чутливі транскрипційні фактори, такі як NF-κB, відіграють вирішальну роль у патогенезі метаболічного синдрому та його ускладнень. Водночас, мало згадується про роль факторів, що контролюють мітогенний цикл, таких як каскад p38-MAPK, у патогенезіметаболічного синдрому. Метою цього дослідження є оцінка впливу введення SB203580 на продукцію супероксидного аніон-радикала, активність антиоксидантних ферментів, інтенсивність перекисного окислення ліпідів та пошкодження білків у двоголовому м'язі стегна щурів під час моделювання метаболічного синдрому. Досліджували базову продукцію супероксидного аніон-радикала, його продукцію від мікросомального ланцюга електрон-транспорту, його продукцію від мітохондріального ланцюга електрон-транспорту, активність супероксиддисмутази та каталази, концентрацію малонового діальдегіду та окисно-модифікованих білків. Введення SB203580 тваринам, на яких ми моделювали метаболічний синдром, призвело до зниження продукції основного супероксиду в двоголовому м'язі стегна щурів на 25,7 % порівняно з групою метаболічного синдрому. Продукція супероксидного аніон-радикалу з мікросомального електроно транспортного ланцюга зменшилася на 16,0 %, а з мітохондріального електроно транспортного ланцюга – на 14,6 % порівняно з показниками групи метаболічного синдрому. Введення SB203580 тваринам, на яких ми моделювали метаболічний синдром, збільшило активність супероксиддисмутази та каталази на 93,1 % та 98,4 %, відповідно, порівняно з групою метаболічного синдрому. Концентрація малонового діальдегіду та окисно-модифікованих білків у двоголовому м'язі стегна щурів зменшилася на 21,1 % та на 22,8 % порівняно з групою метаболічного синдрому. Введення SB203580 послаблює розвиток оксидативного стресу в двоголовому м'язі стегна щурів під час метаболічного синдрому шляхом зменшення вироблення активних форм кисню, посилення антиоксидантного захисту та зниження інтенсивності пошкодження ліпідів та білків
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Доцільність включення індивідуальної наукової роботи в якості обов’язкового компонента до освітньо-професійної програми «Медицина»
    (Полтавський державний медичний університет, 2024-02) Акімов, Олег Євгенович; Міщенко, Артур Володимирович; Соловйова, Наталія Веніамінівна; Назаренко, Світлана Миколаївна; Заколодна, Олена Едуардівна; Костенко, Віталій Олександрович; Akimov, O. Y.; Mishchenko, A. V.; Solovyova, N. V.; Nazarenko, S. M.; Zakolodna, O. E.; Kostenko, V. O.
    Серед завдань «Концепції сталого розвитку» варто виділити 3 та 4 завдання: «Міцне здоров'я та благополуччя» (Good health and well-being) та «Якісна освіта» (Quality education). Таким чином підготовка здобувачів освіти за освітньо-професійною програмою «Медицина» в Полтавському державному медичному університеті відповідає двом завданням із «Концепції сталого розвитку». Сучасні фахівці медичного профілю перебувають в умовах необхідності використання у своїй професійній діяльності наукового підходу та елементів критичного мислення. На даному етапі освітньо-професійна програма «Медицина», що передбачає підготовку здобувачів освіти в Полтавському державному медичному університеті не має в своєму складі освітніх компонент, які надають здобувачам освіти компетенції, пов’язані із науковою діяльністю (наукове письмо, критичний аналіз літературних джерел, методи проведення наукових досліджень). Метою даної роботи є обгрунтування доцільності включення в освітньо-професійну програму «Медицина» в Полтавському державному медичному університеті обов’язкового компоненту «Наукова підготовка» розробленого на базі обов’язкового компоненту «Патофізіологія». В статті використані загальнонаукові теоретичні методи дослідження такі як: аналіз, синтез, співставлення концепцій, абстрагування та узагальнення. Нами пропонується наступна структура обов’язкового компоненту «Наукова підготовка», який складається з наступних модулів: Модуль 1 «Моделювання типових патологічних процесів в різних органах та системах», Модуль 2 «Методи дослідження патологічних змін у органах та системах», Модуль 3 «Принципи патогенетичної корекції типових патологічних процесів» та Модуль 4 «Методичний підхід до аналізу отриманих експериментальних результатів». Сумарна кількість кредитів, що передбачається на вивчення обов’язкового компоненту «Наукова підготовка» складає 16 кредитів відповідно до Європейської кредитно-трансферної системи. Приблизно 2/3 годин, що передбачені на вивчення обов’язкового компоненту «Наукова підготовка» планується відвести на самостійну роботу здобувачів вищої освіти. Така кількість годин на самостійну роботу аргументується необхідністю написання індивідуальної наукової роботи, яка є аналогом дипломної магістерської роботи в інших спеціальностях. Модернізація освітньо-професійної програми «Медицина» шляхом включення обов’язкового компоненту «Наукова підготовка» є перспективним засобом покращення якості освіти для здобувачів освіти ІІ (магістерського) рівня, що навчаються за спеціальністю 222 «Медицина».