Наукові праці. Кафедра патофізіології
Постійне посилання зібрання
Переглянути
Перегляд Наукові праці. Кафедра патофізіології за Автор "Bogdanov, A. V."
Зараз показуємо 1 - 5 з 5
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Вплив скевенджерів пероксинітриту на окисний метаболізм у тканинах пародонта щурів за умов поєднаного надлишкового надходження нітрату та фториду натрію(Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», 2016) Богданов, Олексій Володимирович; Костенко, Віталій Олександрович; Богданов, Алексей Владимирович; Костенко, Виталий Александрович; Bogdanov, A. V.; Kostenko, V. O.У експерименті на 50 білих щурах досліджено вплив скевенджерів пероксинітриту (L-селенометіоніну та сечової кислоти) на стан окисного (NO-синтазного) шляху метаболізму L-аргініну, рівень продукції супероксидного аніон-радикала, стан пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ), антиоксидантного (АО) захисту в м’яких тканинах пародонта за умов поєднаної токсичної дії нітрату та фториду натрію. Виявлено, що застосування L-селенометіоніну за умов експерименту знижує в тканинах пародонта продукцію супероксидного аніон-радикала НАДФН- і НАДН-залежними електронно-транспортними ланцюгами та НАДФН-оксидазою лейкоцитів, обмежує ПОЛ, підвищує АО потенціал. Введення сечової кислоти за умов експерименту знижує у тканинах пародонта генерацію супероксидного аніон-радикала дихальним ланцюгом мітохондрій, обмежує ПОЛ, збільшує активність каталази; В эксперименте на 50 белых крысах исследовано влияние скавенджеров пероксинитрита (L-селенометионина и мочевой кислоты) на состояние окислительного (NO-синтазного) пути метаболизма L-аргинина, уровень продукции супероксидного анион-радикала, пероксидное окисление липидов (ПОЛ) и антиоксидантную (АО) защиту в мягких тканях пародонта при сочетанном токсическом действии нитрата и фторида натрия. Выявлено, что применение L-селенометионина в условиях эксперимента снижает в тканях пародонта суммарную активность NO-синтазы, продукцию супероксидного анион-радикала НАДФН- и НАДН-зависимыми электронно-транспортными цепями и НАДФН-оксидазой лейкоцитов, ограничивает ПОЛ и повышает АО потенциал. Введение мочевой кислоты в условиях эксперимента снижает в тканях пародонта суммарную активность NO-синтазы, генерацию супероксидного анион-радикала дыхательной цепью митохондрий, ПОЛ, повышает активность каталазы; This research aimed to study the effects of peroxynitrite scavengers (L-selenomethionine and uric acid) on oxidative (NO-synthase) pathway of L-arginine metabolism, the level of superoxide anion radical production, lipid peroxidation (LPO) and antioxidant (AO) protection in the soft tissues of periodontium under excessive combined sodium nitrate and fluoride intake in 50 white rats. It has been found out the use of L-selenomethionine in experimental conditions reduces the total NO-synthase activity, production of superoxide anion radical by NADPH- and NADH-dependent electron transport chains as well as by leukocyte NADPH oxidase in the periodontal tissues; limits the LPO and increases the antioxidant potential. Introduction of uric acid decreases the total NO-synthase activity, production of superoxide anion radical by mitochondrial respiratory chain and lipid peroxidation, and increases the catalase activity in the periodontal tissuesДокумент Вплив інгібіторів та субстрату NO-синтаз на вільнорадикальні процеси в тканинах пародонта щурів за умов поєднаного надлишкового надходження нітрату та фториду натрію(Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», 2016) Богданов, Олексій Володимирович; Костенко, Віталій Олександрович; Богданов, Алексей Владимирович; Костенко, Виталий Александрович; Bogdanov, A. V.; Kostenko, V. O.У експерименті на 50 білих щурах досліджено роль різних ізоформ NO-синтази (NOS) на генерацію активних форм оксигену та нітрогену, пероксидне окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантний захист у м’яких тканинах пародонта за умов поєднаного надлишкового надходження нітрату та фториду натрію. Виявлено, що індуцибельна NOS за умов експерименту сприяє продукції у м’яких тканинах пародонта супероксидного аніон-радикала НАДФН-залежними (мікросомальним і NOS) та НАДН-залежним (мітохондріальним) електронно-транспортними ланцюгами (ЕТЛ), а також НАДФН-оксидазою лейкоцитів, викликає декомпенсоване ПОЛ та зниження антиоксидантного потенціалу. Введення L-аргініну знижує у м’яких тканинах пародонта вироблення супероксидного аніон-радикала мітохондріальним ЕТЛ та НАДФН-оксидазою лейкоцитів, обмежує ПОЛ, підвищує активність каталази, але істотно не впливає на генерацію цього радикала НАДФН-залежними ЕТЛ; В эксперименте на 50 белых крысах исследована роль различных изоформ NO-синтазы (NOS) на генерацию активных форм кислорода и азота, перекисное окисление липидов (ПОЛ) и антиоксидантную защиту в мягких тканях пародонта в условиях сочетанного избыточного поступления нитрата и фторида натрия. Выявлено, что индуцибельной NOS в условиях эксперимента способствует продукции в мягких тканях пародонта супероксидного анион-радикала НАДФН-зависимыми (микросомальным и NOS) и НАДН-зависимым (митохондриальным) электронно-транспортными цепями (ЭТЛ), а также НАДФН-оксидазы лейкоцитов, вызывает декомпенсированное ПОЛ и снижение антиоксидантного потенциала. Введение L-аргинина снижает в мягких тканях пародонта выработки супероксидного анион-радикала митохондриальным ЭТЛ и НАДФН-оксидазы лейкоцитов, ограничивает ПОЛ, повышает активность каталазы, но существенно не влияет на генерацию этого радикала НАДФН-зависимыми ЭТЛ; In an experiment on 50 white rats, the role of various isoforms of NO-synthase (NOS) on the generation of active forms of oxygen and nitrogen, peroxidic lipid oxidation (LPO), and antioxidant defense in soft tissue of periodontal disease under conditions of combined excess feed of nitrate and sodium fluoride were investigated. It has been found that inducible NOS in the experimental conditions contributes to the production of soft tissues of periodontal superoxide anion radical NADPH-dependent (microsomal and NOS) and NADH-dependent (mitochondrial) electronic transport chains (ETC), as well as NADPH-oxidase of leukocytes, causes decompensated LPO and decreases the antioxidant potential. The introduction of L-arginine reduces the production of superoxide anion radical by the mitochondrial ETC and NADPH-oxidase of leukocytes in soft tissues of the periodontal disease, restricts the LPO, increases the activity of catalase, but does not significantly affect the generation of this radical NADPH-dependent ETC; В эксперименте на 50 белых крысах исследована роль различных изоформ NO-синтазы (NOS) на генерацию активных форм кислорода и азота, перекисное окисление липидов (ПОЛ) и антиоксидант- ную защиту в мягких тканях пародонта в условиях сочетанного избыточного поступления нитрата и фторида натрия. Выявлено, что индуцибельная NOS в условиях эксперимента способствует продук- ции в мягких тканях пародонта супероксидного анион-радикала НАДФН-зависимыми (микросомаль- ной и NOS) и НАДН-зависимой (митохондриальной) электронно-транспортными цепями (ЭТЦ), а так- же НАДФН-оксидазой лейкоцитов, вызывает декомпенсированное ПОЛ и снижение антиоксидантного потенциала. Введение L-аргинина снижает в мягких тканях пародонта выработку супероксидного анион-радикала митохондриальной ЭТЦ и НАДФН-оксидазой лейкоцитов, ограничивает ПОЛ, повышает активность каталазы, но существенно не влияет на генерацию этого радикала НАДФН- зависимыми ЭТЦ.Документ Вільнорадикальні процеси в тканинах пародонта щурів за умов поєднаного надлишкового надходження нітрату та фториду натрію(Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», 2016) Богданов, Олексій Володимирович; Костенко, Віталій Олександрович; Богданов, Алексей Владимирович; Костенко, Виталий Александрович; Bogdanov, A. V.; Kostenko, V. O.У експерименті на 40 білих щурах досліджено стан вільнорадикальних процесів та антиоксидантного захисту у м’яких тканинах пародонта за умов поєднаного надлишкового надходження нітрату та фториду натрію. Виявлено, що ізольоване введення цих речовин протягом 30 діб супроводжується збільшенням у тканинах пародонта продукції супероксидного аніон-радикала НАДФН-залежними (мікросомальним і NOS) і НАДН-залежним (мітохондріальним) електронно-транспортними ланцюгами (ЕТЛ), активацією пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) на тлі зниження антиоксидантного потенціалу, але без істотних змін вироблення супероксидного аніон-радикала НАДФН-оксидазою лейкоцитів і концентрації пероксинітриту. Поєднана дія нітрату та фториду натрію протягом 30 діб потенціює в тканинах пародонта продукцію супероксидного аніон-радикала НАДФН- і НАДН-залежними ЕТЛ, а також НАДФН-оксидазою лейкоцитів, ПОЛ, збільшує утворення високотоксичного пероксинітриту, знижує активність каталази; эксперименте на 40 белых крысах исследовано состояние свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в мягких тканях пародонта в условиях сочетанного избыточного поступления нитрата и фторида натрия. Выявлено, что изолированное введение этих веществ в течение 30 суток сопровождается увеличением в мягких тканях пародонта продукции супероксидного анион-радикала НАДФН-зависимыми (микросомальной и NO-синтазной) и НАДН-зависимой (митохондриальной) электронно-транспортными цепями (ЭТЦ), активацией пероксидного окисления липидов (ПОЛ) на фоне снижения антиоксидантного потенциала, но без существенных изменений выработки супероксидного анион-радикала НАДФН-оксидазой лейкоцитов и концентрации пероксинитрита. Сочетанное действие нитрата и фторида натрия в течение 30 суток потенцирует продукцию супероксидного анион-радикала НАДФН- и НАДН-зависимыми ЭТЦ, а также НАДФН-оксидазой лейкоцитов, ПОЛ, увеличивает образование высокотоксичного пероксинитрита, снижает активность каталазы; The state of free-radical processes and antioxidant protection in soft periodontal tissues under sodium nitrate and fluoride combined excessive intake have been studied in experiment on 40 white rats. We have found the isolated administration of these substances for 30 days is accompanied by increased production of superoxide anion radical by NADPH-dependent (microsomal and NO-synthase) and NADH-dependent (mitochondrial) electron transport chains (ETC), activating lipid peroxidation (LPO) with antioxidant potential decreasing in periodontal tissues, but without significant changes in the superoxide anion radical generation by NADPH oxidase of leukocytes and peroxynitrite level. The combined effect of nitrate and sodium fluoride for 30 days potentiates the production of superoxide anion radical by NADPH- and NADH-dependent ETC, as well as NADPH oxidase of leukocytes, lipid peroxidation, increases the formation of highly toxic peroxynitrite, reduces the activity of catalase; В эксперименте на 40 белых крысах исследовано состояние свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в мягких тканях пародонта в условиях сочетанного избыточного поступления нитрата и фторида натрия. Выявлено, что изолированное введение этих веществ в течение 30 суток сопровождается увеличением в мягких тканях пародонта продукции супероксидного анионрадикала НАДФН-зависимыми (микросомальной и NO-синтазной) и НАДН-зависимой (митохондриальной) электронно-транспортными цепями (ЭТЦ), активацией пероксидного окисления липидов (ПОЛ) на фоне снижения антиоксидантного потенциала, но без существенных изменений выработки супероксидного анион-радикала НАДФН-оксидазой лейкоцитов и концентрации пероксинитрита. Сочетанное действие нитрата и фторида натрия в течение 30 суток потенцирует продукцию супероксидного анион-радикала НАДФН- и НАДН-зависимыми ЭТЦ, а также НАДФН-оксидазой лейкоцитов, ПОЛ, увеличивает образование высокотоксичного пероксинитрита, снижает активность каталазы.Документ Механизмы дизрегуляции нитроксидергичной системы в тканях пародонта крыс при избыточном поступлении нитрата и фторида натрия(Aluna Publishing, 2016) Богданов, Алексей Владимирович; Богданов, Олексій Володимирович; Bogdanov, A. V.; Гришко, Юлия Михайловна; Гришко, Юлія Михайлівна; Hryshko, Y. M.; Костенко, Віталій Олександрович; Костенко, Виталий Александрович; Kostenko, V. O.Поступление в организм неорганических нитратов сопровождается образованием избыточного количества оксида азота (NO), уровень которого поддерживается механизмом ауторегуляции, известным как цикл NO. Предположительно этот процесс может нарушаться фторидами, способными ингибировать аргиназный путь метаболизма L-аргинина, конкурирующий с NO-синтазным.Документ Механізми ауторегуляції утворення оксиду азоту в організмі ссавців та їх порушення при розвитку патологічних процесів(Українська медична стоматологічна академія, 2011) Костенко, Віталій Олександрович; Соловйова, Наталія Веніамінівна; Коваленко, Олександр Володимирович; Левченко, Ольга Анатоліївна; Сорокін, Богдан Вікторович; Стасюк, Олексій Анатолійович; Фартушна, Антоніна Миколаївна; Богданов, Олексій Володимирович; Костенко, Виталий Александрович; Соловьева, Наталья Вениаминовна; Коваленко, Александр Владимирович; Левченко, Ольга Анатольевна; Сорокин, Богдан Викторович; Стасюк, Алексей Анатольевич; Фартушная, Антонина Николаевна; Богданов, Алексей Владимирович; Kostenko, V. A.; Solov'eva, N. V.; Kovalenko, A. V.; Levchenko, O. A.; Sorokin, B. V.; Stasiuk, A. A.; Fartushna, A. N.; Bogdanov, A. V.У статті проаналізовано шляхи утворення оксиду азоту, взаємозв’язок NO-синтазних та нітрат- і нітрит- редуктазних реакцій, порушення їхньої спряженості за умов патологічних процесів. На підставі власних досліджень зроблено висновок, що умов продукції великої кількості NO порушення вироблення навіть порівняно незначних концентрацій оксиду азоту конституціональними NO-синтазами може мати принципове патогенетичне значення. Припускається існування механізму, при реалізації якого клітини "розпізнають" не тільки молекулярну будову, але й походження NO – чи то є продуктом нітритредуктазних реакцій, або певних NO-синтаз (індуцибельної або конституціональних).