Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії
Постійне посилання на фонд
Переглянути
Перегляд Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії за Автор "Akimov, O. Y."
Зараз показуємо 1 - 4 з 4
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Вплив піколінату хрому на розвиток оксидативного стресу у двоголовому м’язі стегна щурів за умов моделювання метаболічного синдрому(Полтавський державний медичний університет, 2024) Акімов, Олег Євгенович; Микитенко, Андрій Олегович; Міщенко, Артур Володимирович; Костенко, Віталій Олександрович; Akimov, O. Y.; Mykytenko, A. O.; Mischenko, A. V.; Kostenko, V. O.Понад 1 мільярд людей у всьому світі страждають ожирінням, серед них приблизно 650 мільйонів дорослих, 340 мільйонів підлітків і 39 мільйонів дітей. За оцінками ВООЗ, до 2025 року приблизно 167 мільйонів людей матимуть надмірну вагу або ожиріння. Ожиріння може призводити до розвитку метаболічного синдрому, хвороб серця, інсульту, діабету 2 типу та деяких видів раку. Метою даної роботи є визначення впливу застосування індуктора активації транскрипційного фактора p38 на активності антиоксидантних ферментів, продукцію супероксидного аніон-радикалу, вміст окисно-модифікованих білків та концентрацію малонового діальдегіду у двоголовому м’язі стегна щурів за умов експериментального метаболічного синдрому. Дослідження проведене на 24 статевозрілих щурах-самцях лінії «Вістар» вагою 200-260 г, які були розподілені на 4 групи: контрольна; група моделювання метаболічного синдрому, який відтворювали шляхом додавання до стандартного раціону віварію 20% розчину фруктози в якості єдиного джерела питної води протягом 60 днів; група введення піколінату хрому в якості індуктора активації р38 в дозі 80 мкг/кг перорально щоденно протягом 60 діб; група поєднаного впливу введення піколінату хрому та відтворення метаболічного синдрому. У 10% гомогенаті двоголового м’язу стегна ми досліджували: продукцію супероксиду, активність супероксиддисмутази та каталази, вміст малонового діальдегіду та окисно-модифікованих білків. Введення піколінату хрому на фоні моделювання метаболічного синдрому призводить до зменшення базової продукції супероксиду в двоголовому м’язі стегна щурів на 25,7%, його продукція від мікросом та мітохондрій знижується на 18,8% та 24,4%, відповідно, порівняно із результатами групи метаболічного синдрому. Активність супероксиддисмутази зростає на 60,5%, а активність каталази зростає на 52,6%. Концентрація малонового діальдегіду в двоголовому м’язі стегна щурів за умов введення піколінату хрому на фоні моделювання метаболічного синдрому знижується на 41,2%, а вміст окисно-модифікованих білків зменшується на 34,3%. Введення піколінату хрому за умов моделювання метаболічного синдрому є ефективним засобом корекції оксидативного ушкодження ліпідів та білків в скелетних м’язах щурів за рахунок зниження продукції активних форм кисню та відновлення активності антиоксидантних ферментів. Over 1 billion people worldwide are affected by obesity, including approximately 650 million adults, 340 million adolescents, and 39 million children. According to WHO projections, 167 million individualsare expected to be overweight or obese by 2025. Obesity is a major risk factor for metabolic syndrome, cardiovascular disease, stroke, type 2 diabetes, and certain types of cancer.The aim of this study is to investigate the impact of a transcription factor p38 activation inducer on antioxidant enzyme activity, superoxide anion radical production, oxidatively modified protein levels, and malondialdehyde concentration in the biceps femoris muscle of rats under experimental metabolic syndrome conditions. Materials and methods. The study involved 24 sexually mature male Wistar rats weighing 200–260 g, divided into four groups: a control group; a metabolic syndrome model group, which was formed by providinga 20% fructose solution as the sole drinking source alongside a standard vivarium diet for 60 days; a chromium picolinate administration group, where chromium picolinate was administered orally at a dose of 80 μg/kg daily for 60 days; and a combined group subjected to both chromium picolinate administration and metabolic syndrome modeling. In a 10% homogenate of the biceps femoris muscle, the following parameters were analyzed: superoxide production, superoxide dismutase activity, catalase activity, malondialdehyde content, and levels of oxidatively modified proteins. Results. The administration of chromium picolinate during metabolic syndrome modeling significantly reduced oxidative stress in the biceps femoris muscle of rats. Basal superoxide production decreased by 25.7%, while superoxide production by microsomes and mitochondria decreased by 18.8% and 24.4%, respectively, compared to the metabolic syndrome group. Additionally, superoxide dismutase activity increased by 60.5%, and catalase activity rose by 52.6%. The concentration of malondialdehyde decreased by 41.2%, and the content of oxidatively modified proteins was reduced by 34.3%. Conclusion. Chromium picolinate administration under metabolic syndrome conditions effectively mitigates oxidative damage to lipids and proteins in rat skeletal muscle. This is achieved through a reduction in reactive oxygen species production and the restoration of antioxidant enzyme activity.Документ Доцільність включення індивідуальної наукової роботи в якості обов’язкового компонента до освітньо-професійної програми «Медицина»(Полтавський державний медичний університет, 2024-02) Акімов, Олег Євгенович; Міщенко, Артур Володимирович; Соловйова, Наталія Веніамінівна; Назаренко, Світлана Миколаївна; Заколодна, Олена Едуардівна; Костенко, Віталій Олександрович; Akimov, O. Y.; Mishchenko, A. V.; Solovyova, N. V.; Nazarenko, S. M.; Zakolodna, O. E.; Kostenko, V. O.Серед завдань «Концепції сталого розвитку» варто виділити 3 та 4 завдання: «Міцне здоров'я та благополуччя» (Good health and well-being) та «Якісна освіта» (Quality education). Таким чином підготовка здобувачів освіти за освітньо-професійною програмою «Медицина» в Полтавському державному медичному університеті відповідає двом завданням із «Концепції сталого розвитку». Сучасні фахівці медичного профілю перебувають в умовах необхідності використання у своїй професійній діяльності наукового підходу та елементів критичного мислення. На даному етапі освітньо-професійна програма «Медицина», що передбачає підготовку здобувачів освіти в Полтавському державному медичному університеті не має в своєму складі освітніх компонент, які надають здобувачам освіти компетенції, пов’язані із науковою діяльністю (наукове письмо, критичний аналіз літературних джерел, методи проведення наукових досліджень). Метою даної роботи є обгрунтування доцільності включення в освітньо-професійну програму «Медицина» в Полтавському державному медичному університеті обов’язкового компоненту «Наукова підготовка» розробленого на базі обов’язкового компоненту «Патофізіологія». В статті використані загальнонаукові теоретичні методи дослідження такі як: аналіз, синтез, співставлення концепцій, абстрагування та узагальнення. Нами пропонується наступна структура обов’язкового компоненту «Наукова підготовка», який складається з наступних модулів: Модуль 1 «Моделювання типових патологічних процесів в різних органах та системах», Модуль 2 «Методи дослідження патологічних змін у органах та системах», Модуль 3 «Принципи патогенетичної корекції типових патологічних процесів» та Модуль 4 «Методичний підхід до аналізу отриманих експериментальних результатів». Сумарна кількість кредитів, що передбачається на вивчення обов’язкового компоненту «Наукова підготовка» складає 16 кредитів відповідно до Європейської кредитно-трансферної системи. Приблизно 2/3 годин, що передбачені на вивчення обов’язкового компоненту «Наукова підготовка» планується відвести на самостійну роботу здобувачів вищої освіти. Така кількість годин на самостійну роботу аргументується необхідністю написання індивідуальної наукової роботи, яка є аналогом дипломної магістерської роботи в інших спеціальностях. Модернізація освітньо-професійної програми «Медицина» шляхом включення обов’язкового компоненту «Наукова підготовка» є перспективним засобом покращення якості освіти для здобувачів освіти ІІ (магістерського) рівня, що навчаються за спеціальністю 222 «Медицина».Документ Кореляційні співвідношення експресії рецептора cd68 та активності маркерних ферментів поляризації макрофагів в сім’яниках щурів при тривалій блокаді синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном(Полтавський державний медичний університет, 2021) Стецук, Євген Валерійович; Акімов, Олег Євгенович; Вільхова, Олена Вікторівна; Єлінська, Аліна Миколаївна; Міщенко, Артур Володимирович; Скотаренко, Тетяна Анатоліївна; Stetsuk, Y. V.; Akimov, O. Y.; Vilhova, O. V.; Yelins’ka, A. M.; Mischenko, A. V.; Skotarenko, T. A.Лютеїнізуючий гормон та тестостерон мають значний вплив на поляризацію макрофагів. Зміна поляризації макрофагів може спричиняти морфологічні та метаболічні зміни в різних органах та тканинах. Рецептор CD68 асоціюється із прозапальною поляризацією макрофагів. На даний час в науковій літературі наведено обмежену кількість даних щодо взаємозв’язку експресії рецептора CD68 на макрофагах сім’яників та активності маркерних ферментів поляризації макрофагів при тривалій депривації синтезу лютеїнізуючого гормону. Метою даної роботи було встановити кореляційні співвідношення між кількістю CD68+ клітин в інтерстиціальному просторі та судинах сім’яників та активністю індуцибельної NO-синтази, аргінази та продукцією супероксидного аніон-радикалу на 270 та 365 день центральної блокади синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном. Матеріали та методи. Дослідження проведене на 30 статевозрілих щурах-самцях лінії «Віс- тар». Тварини були рандомізовано розподілені на 2 групи: контрольна (10 тварин) та експериментальна (20 тварин). Тваринам експериментальної групи вводили розчин триптореліну ацетату із розрахунку 0,3 мг діючої речовини на кг ваги тварини для моделювання центральної деривації синтезу лютеїнізуючого гормону. Тварин із експериментальної групи виводили із експерименту на 270 та 365 день моделювання центральної деривації синтезу лютеїнізуючого гормону. Гістологічне дослідження сім’яників проводили після виготовлення парафінових зрізів. Для проведення імуногісто- хімічного дослідження макрофагів сім’яників на наявність CD68 рецепторів нами після виготовлення парафінових блоків, була проведена депарафінізація зрізів з послідуючим демаскуванням антигенів. В 10% гомогенаті сім’яників визначали активність індуцибельної NO-синтази, аргінази та продукцію супероксидного аніон-радикалу. Також визначали кількісний показник розповсюдження рецептора CD68 у інтерстиції та судинах сім’яників. Після визначення розподілу досліджуваних параметрів був проведений кореляційний аналіз за методом Спірмена та визначено кореляцію рангів досліджуваних параметрів та її статистичну значущість. Результати. Продукція супероксидного аніон-радикалу прямо пропорційно сильно співвідноситься з експресією CD68 на макрофагах інтерстицію та судин. Статистично значущих кореляційних співвідношень між розповсюдженістю рецептора CD68 у інтерстиції та судинах сім’яників та активностями індуцибельної NO-синтази та аргінази на 270 день центральної депривації синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном не виявлено. Продукція супероксидного аніон-радикалу, активність індуцибельної NO-синтази та аргінази та розповсюдженість рецептора CD68 у інтерстиції та судинах сім’яників на 365 день центральної депривації синтезу лютеїнізуючого гормону не мають статистично значущих кореляційних співвідношень. Висновки. Експресія рецептора CD68 на інтерстиціальних та пристінкових макрофагах сім’яників призводить до гіперпродукції супероксидного аніон-радикалу на 270 день центральної депривації синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном. Розповсюдженість CD68 на 365 день центральної депривації синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном не впливає на активність маркерних ферментів поляризації макрофагів.Документ Роль транскрипційних факторів κB і AP-1 у змінах продукції та утилізації оксиду азоту у серці щурів за умов хронічної фторидної інтоксикації(Полтавський державний медичний університет, 2021) Акімов, Олег Євгенович; Карпік, Зоряна Іванівна; Олейник, К. І.; Міщенко, Артур Володимирович; Костенко, Георгій Віталійович; Akimov, O. Y.; Karpik, Z. I.; Oleynyk, K. I.; Mishchenko, A. V.; Kostenko, H. V.Фториди, будучи небезпечними забруднювачами ґрунтів і питної води, можуть в надмірній кількості потрапляти в організм людини і тварин. Це особливо актуально для регіонів, у яких вміст фтору в ґрунтах дуже високий. Прикладами таких регіонів можуть служити Полтавська, Дніпропетровська та Кіровоградська області в Україні. Надмірне надходження фторидів до організму може змінювати інтенсивність продукції оксиду азоту. Вплив фторидів на зміни продукції і метаболізму оксиду азо- ту в серці і роль редокс-чутливих транскрипційних факторів у цих змінах є недостатньо вивченою. Метою даної роботи було встановити вплив активації транскрипційних факторів κB і активатор- ного протеїну 1 на активність індуцибельної NO-синтази, конститутивних ізоформ NO-синтази, нітрит- і нітратредуктаз, аргіназ, концентрацію нітритів, пероксинітриту та нітрозотіолов у сердці щурів при хронічній фторидній інтоксикації. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 24 статевозрілих щурах-самцях лінії «Вістар» масою 220-260 г. Тварини були випадковим чином розділені на 4 групи по 6 тварин (контрольна, група хронічної фторидної інтоксикації, група блока- ди κB та група блокади активаторного протеїну 1). Експеримент тривав 30 днів. Ми визначали активність індуцібельної NO-синтази, конститутивних ізоформ NO-синтази, концентрацію перок- синітриту лужних і лужноземельних металів, концетрацію нітритів і нітрозотіолів, активності нітритредуктаз, нітратредуктаз і аргінази. Результати. Хронічна фторидна інтоксикація збіль- шує активність індуцибельної NO-синтази в 1,74 рази, не впливає на активність конститутивних ізоформ і зменшує активність аргінази на 35,68% при порівнянні з контрольною групою тварин. Концентрація нітритів в серці щурів зростає в 1,73 рази, пероксинітриту в 1,43 рази, а концент- рація нітрозотіолів підвищується в 2,0 рази. Застосування блокаторів транскрипційних факторів κB і активаторного протеїну 1 знижує продукцію оксиду азоту від NO-синтаз та зменшує концен- трації всіх метаболітів оксиду азоту в серці щурів за умов хронічної фторидної інтоксикації. Ви- сновки. Активація транскрипційних факторів κB і активаторного протеїну 1 при хронічному надмі- рному надходженні в організм фторидів призводить до гіперпродукції оксиду азоту в серці щурів за рахунок збільшеної активності індуцибельної NO-синтази і нітритредуктаз. Надлишкова продукція оксиду азоту в умовах хронічної фторидної інтоксикації призводить до накопичення нітритів, перо- ксинітриту і нітрозотіолів в серці щурів.