Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії, Том 21, вип. 3 (75)
Постійне посилання зібрання
Переглянути
Перегляд Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії, Том 21, вип. 3 (75) за Ключові слова "616-06:616-092.9"
Зараз показуємо 1 - 1 з 1
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Зміни активності індуцибельної синтази оксиду азоту при експериментальній діабетичній ретинопатії та способах її корекції(Полтавський державний медичний університет, 2021) Сірман, Я. В.; Савицький, І. В.; Прейс, Н. І.; Sirman, Y. V.; Savytskyi, I. V.; Preys, N. I.Діабетична ретинопатія за даними Всесвітньої організації охорони здоров’я – основна причина зниження зору та сліпоти при цукровому діабеті. Мета дослідження: аналіз змін активності індуцибельної синтази оксиду азоту при експериментальній діабетичній ретинопатії та при різних способах її корекції. Матеріал та методи. Дослідження проводилося на білих щурах лінії Вістар масою 180-200 г. Відповідно до задач тварини були розподілені на 7 груп: 1-а група – 60 інтактних тварин; 2-а група – 60 тварин, у яких моделювали діабетичну ретинопатію без подальшої корекції. 3 група-– 60 тварин, у яких моделювали діабетичну ретинопатію з подальшою корекцією гіперглікемії. 4 група – 60 тварин, у яких моделювали діабетичну ретинопатію з подальшою корекцією гіперглікемії, введенням афліберцепта та розчину L-аргініну. 5 группа – 60 тварин, у яких моделювали діабетичну ретинопатію з подальшою корекцією гіперглікемії, введенням афліберцепта та бромфенаку. 6 група – 60 тварин, у яких моделювали діабетичну ретинопатію з подальшою корекцією гіперглікемії, введенням афліберцепта, L-карнітіну та бромфенаку. 7 група – 60 тварин, у яких моделювали діабетичну ретинопатію з подальшою корекцією гіперглікемії, введенням афліберцепта, розчину L-аргініну та цитиколіну. Результати та висновки. Одержані результати свідчать про підвищення активності індуцибельної синтази оксиду азоту, починаючи із 30-ї та з подальшим прогресуванням на 60-у та 180-у доби експериментальної діабетичної ретинопатії, що свідчить про порушення фізіологічного шляху синтезу оксиду азоту. Корекція гіпоглікемічними засобами у 3-й групі мала позитивний ефект, але не була спроможна знизити активність індуцибельної синтази оксиду азоту, яка на 2-му та 3-му етапі підвищилася, тому виникла необхідність у застосуванні додаткових засобів. Застосування афліберцепту та донатора оксиду азоту у 4-й групі для корекції розвитку діабетичної ретинопатії суттєво знижувала активність індуцибельної синтази оксиду азоту (найбільш результативно на 180-у добу експерименту), проте не досягала контрольних показників. Доведено, що корекція, проведена у 5-й та 6-й групах значно знижувала активність індуцибельної синтази оксиду азоту але не досягала контрольних показників. У п’ятій групі на 180-у добу активність маркера навпаки підвищується. Максимально ефективною корекцією виявилось поєднання метформіну, афліберцепту, L-аргініну та цитиколіну щурам 7-ї групи, про що свідчить нормалізація рівню малонового діальдегіду на 60-у добу експерименту, а на 180-у було зафіксовано зниження вмісту маркера до контрольних показників.