2018
Постійне посилання на фонд
Переглянути
Перегляд 2018 за Ключові слова "612.005.32/33:547.233.4:616.31-018:615.33:579.8]-092.9"
Зараз показуємо 1 - 2 з 2
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Вплив інгібітора транскрипційного фактора stat-3 на показники окисно-нітрозативного стресу в тканинах пародонта щурів за умов системного введення ліпополісахариду(Українська медична стоматологічна академія, 2018) Єлінська, Аліна Миколаївна; Костенко, Віталій Олександрович; Елинская, Алина Николаевна; Костенко, Виталий Александрович; Yelinska, A. М.; Kostenko, V. O.Досліджено вплив інгібітора фактора транскрипції STAT-3 іматинібу мезилату на показники окисно-нітрозативного стресу в м’яких тканинах пародонта в умовах системної запальної відповіді (СЗВ), індукованої введенням ліпополісахариду (ЛПС) Salmonella typhi (в дозі 0,4 мкг/кг маси 3 рази протягом 1-го тижня та одноразово щотижнево протягом наступних 7-ми тижнів). Введення іматинібу мезилату в дозі 15 мг/кг 3 рази в тиждень, починаючи з 30-го дня моделювання СЗВ, супроводжувалося суттєвим зменшенням швидкості генерування супероксидного аніон-радикала дихальним ланцюгом мітохондрій (на 13,4%) порівняно з даними групи з відтворенням СЗВ. Швидкість продукування цього радикала NADPH-залежними електронно-транспортними ланцюгами та фагоцитами суттєво не змінювалася. Водночас у тканинах пародонта знижувалася сумарна активність NO-синтази (на 27.4%) без істотних змін концентрації пероксинітрит-йонів. Наслідком цього було суттєве обмеження пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у м’яких тканинах пародонта: концентрації вторинних продуктів пероксидації до та після інкубації у прооксидантному буферному розчині при введенні іматинібу мезилату поступалися на 37.5 та 33.8% відповідно результатам групи з відтворенням СЗВ. Активність супероксиддисмутази та каталази перевищувала дані групи порівняння на 40,0 та 60,0% відповідно. Зроблено висновок, що застосування інгібітора активації STAT-3 іматинібу мезилату за умов ЛПС-індукованої СЗВ обмежує у тканинах пародонта щурів утворення активних форм кисню й азоту: знижує швидкість продукування супероксидного аніонрадикала мітохондріальним електронно-транспортним ланцюгом, зменшує сумарну активність NO-синтази. Наслідком цього є зниження утворення вторинних продуктів ПОЛ у тканинах пародонта та активності в них антиоксидантних ферментів (супероксиддисмутази, каталази).Документ Вплив інгібітора транскрипційного чинника AP-1 на вільнорадикальне окиснення та антиоксидантний захист у тканинах пародонта щурів за умов системного введення ліпополісахариду Salmonella Typhi(Українська медична стоматологічна академія, 2018) Єлінська, Аліна Миколаївна; Костенко, Віталій Олександрович; Елинская, Алина Николаевна; Костенко, Виталий Александрович; Yelinska, A. М.; Kostenko, V. O.Досліджено вплив інгібітора транскрипційного фактора AP-1 SR 11302 на процеси вільнорадикального окиснення та антиоксидантного захисту в тканинах пародонта щурів за умов експериментальної системної запальної відповіді (СЗВ), індукованої введенням ліпополісахариду (ЛПС) Salmonella typhi (в дозі 0,4 мкг/кг маси 3 рази протягом 1-го тижня та одноразово щотижнево протягом наступних 7-ми тижнів). Введення SR 11302 у дозі 1 мг/кг 3 рази на тиждень, починаючи з 30-ї доби експерименту з застосуванням ЛПС, супроводжувалося суттєвим зменшенням швидкість продукування супероксидного аніон-радикала NADPH-залежними електронно-транспортними ланцюгами (на 15,0%), дихальним ланцюгом мітохондрій (на 16,3%) та NADPH-оксидазою лейкоцитів (на 16,2%) порівняно з даними групи з відтворенням СЗВ. За цих умов зменшувалася сумарна активність NO-синтази (на 32,1%) та нітратредуктази (на 17,6%). Вміст пероксинітрит-іонів поступався на 14,8% значенню групи з моделюванням СЗВ. Введення SR 11302 за умов СЗВ супроводжувалося більш низькими значеннями концентрації вторинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів та її приросту за час інкубації у прооксидантному буферному розчині. Активність супероксиддисмутази та каталази перевищувала дані групи з відтворенням СЗВ на 33.3% та 53.3% відповідно. Зроблено висновок, що застосування інгібітора активації AP-1 SR 11302 за умов СЗВ є ефективним засобом корекції вільнорадикальних процесів у тканинах пародонта.