Наукові праці. Кафедра патофізіології
Постійне посилання зібрання
Переглянути
Перегляд Наукові праці. Кафедра патофізіології за Автор "Cherno, V. S."
Зараз показуємо 1 - 3 з 3
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Вплив куркуміну на розвиток оксидативно-нітрозативного стресу в тканинах печінки щурів при моделюванні метаболічного синдрому за умов цілодобового освітлення(Полтавський державний медичний університет, 2022) Френкель, Юрій Давидович; Черно, Валерій Степанович; Костенко, Віталій Олександрович; Frenkel’, Yu. D.; Cherno, V. S.; Kostenko, V. O.Вплив куркуміну на розвиток оксидативно-нітрозативного стресу в тканинах печінки щурів при моделюванні метаболічного синдрому за умов цілодобового освітлення. Метою дослідження була оцінка впливу поліфенолу куркуміну на показники оксидативнонітрозативного стресу в печінці щурів при моделюванні метаболічного синдрому (МС) за умов цілодобового освітлення. Експерименти були виконані на 21 білому щурі-самцях лінії Вістар масою 215-255 г, розподілених на 3 групи. Тварин 1-ї групи (контроль I) утримували на стандартному раціоні віварію та рівному чергуванні періодів світла та темряви. Щурам 2-ї групи моделювали МС (протягом 2-х місяців призначали вууглеводно-ліпідну дієту, що складається з 20% водного розчину фруктози для пиття та відповідного раціону харчування) за умов цілодобового освітлення тварин (контроль ІІ). Щурам 3-ї групи на тлі відтворення МС протягом часу цілодобового освітлення щоденно внутрішньошлунково через зонд вводили куркумін (“Sigma-Aldrich, Inc.”, США) у дозі 200 мг/кг. У гомогенаті печінки щурів визначали швидкість генерації супероксидного аніон-радикала (•О 2 ), активність загальної NO-синтази (NOS), її конститутивної та індуцибельної ізоформ (cNOS, iNOS), вміст пероксинітритів лужних та лужноземельних металів. Введення куркуміну за умов експерименту вірогідно зменшувало у тканинах печінки вироблення •О 2 мікросомальними монооксигеназами та NOS на 40,1%, дихальним ланцюгом мітохондрій – на 34,4%, NADPH-оксидазою лейкоцитів – на 32,1%; активність NOS та iNOS на 39,0% та 41,6%; концентрацію пероксинітритів лужних та лужноземельних металів на 23,8 порівняно зі значеннями 2-ї групи. Активність cNOS за цих умов була більшою за результат контролю ІІ в 2,79 раза, індекс спряження цього ізоферменту – у 4,3 раза. Зроблено висновок, що введення куркуміну при відтворенні моделі метаболічного синдрому за умов цілодобового освітлення щурів істотно обмежує ознаки оксидативно-нітрозативного стресу а тканинах печінки щурів.Документ Вплив інгібітора ядерного чинника κb на біохімічні маркери синдрому інсулінорезистентності в умовах гіпопінеалізму та призначення висококалорійної вуглеводно-ліпідної дієти(Українська медична стоматологічна академія, 2017) Бєлікова, О. І.; Френкель, Юрій Давидович; Черно, Валерій Степанович; Костенко, Віталій Олександрович; Беликова, О. И.; Френкель, Юрий Давидович; Черно, Валерий Степанович; Костенко, Виталий Александрович; Belikova, O. I.; Frenkel, Yu. D.; Cherno, V. S.; Kostenko, V. O.У експерименті на 21 білому щурі досліджено вплив інгібітора ядерного чинника κB (NF-κB) амонію піролідиндітіокарбамату на біохімічні маркери синдрому інсулінорезистентності в умовах гіпопінеалізму, індукованого цілодобовим освітленням, та призначення висококалорійної вуглеводно-ліпідної дієти. Показано, що введення амонію піролідиндітіокарбамату (у дозі 76 мг/кг 3 рази на тиждень, починаючи з 30 доби експерименту) на тлі призначення щурам висококалорійної вуглеводно-ліпідної дієти (60 діб) та цілодобового освітлення (1500 лк протягом останніх 30 діб експерименту) зменшує концентрацію глюкози у сироватці крові, обмежує гіперінсулінемію та інсулінорезистентність, зменшує прояви дисліпопротеїнемії, гіпо-α-ліпопротеїнемії та гіпертриацилгліцеролемії, гальмує розвиток системної запальної відповіді.Документ Поєднаний вплив мелатоніну та метформіну гідрохлориду на біохімічні маркери синдрому інсулінорезистентності за умов експериментального гіпопінеалізму(2017) Бєлікова, О. І.; Черно, Валерій Степанович; Костенко, Віталій Олександрович; Беликова, Е. И.; Черно, Валерий Степанович; Костенко, Виталий Александрович; Belikova, О. І.; Cherno, V. S.; Кostenko, V. O.Мета дослідження – оцінка поєднаної дії екзогенного мелатоніну та метформіну гідрохлориду на вуглеводний і ліпідний обмін, а також вільнорадикальні процеси в організмі щурів у разі відтворення вуглеводно-ліпідної моделі синдрому інсулінорезистентності (ІР) за умов гіпопінеалізму, індукованого цілодобовим освітленням. Дослідження проведені на 35 білих щурах лінії Вістар масою 215–255 г у 5 серіях дослідів: у першій серії необхідні показники вивчали в інтактних тварин (контрольна), у другій – після моделювання синдрому ІР за умов експериментального гіпопінеалізму (висококалорійна вуглеводно-ліпідна дієта протягом 60 діб та цілодобове освітлення інтенсивністю 1500 лк протягом останніх 30 днів досліду), у третій і четвертій – протягом останніх 30 діб експерименту вводили, відповідно, екзогенний мелатонін (у дозі 0,3 мг/кг маси тіла на 1 добу) та метформіну гідрохлорид (у дозі 200 мг/кг маси тварини), у п’ятій – наведені сполуки застосовували разом. Поєднане застосування мелатоніну та метформіну гідрохлориду за умов експерименту суттєво зменшує концентрацію глюкози в сироватці крові, яка на 53,0 % (p < 0,001) поступається даним другої та на 38,6 % (p < 0,001) – результату третьої серії. Концентрація інсуліну в сироватці крові суттєво зменшується та на 64,6 % (p < 0,001) поступається даним другої серії, на 57,0 % (p < 0,001) – третьої, на 33,8 % (p < 0,01) – четвертої серії. Індекс HOMA-IR знижується до (0,24 ± 0,06), що на 83,6 % (p < 0,001) поступається даним другої серії та на 74,5 % (p < 0,01) – третьої. За цих умов нормалізується вміст холестеролу ліпопротеїнів високої щільності, який у 2,41 разу (p < 0,001) перевищує результат другої серії, на 65,7 % (p < 0,01) – третьої та на 34,9 % (p < 0,01) – четвертої серії. Концентрація холестеролу ліпопротеїнів дуже низької щільності та тріацилгліцеролів зменшується та поступається відповідно на 60,6 % (p < 0,001) і 60,6 % (p < 0,001) даним другої серії, на 42,2 % (p < 0,01) і 41,4 % (p < 0,01) – третьої та на 38,3 % (p < 0,01) і 37,9 % (p < 0,01) – четвертої серії. Поєднане застосування мелатоніну та метформіну гідрохлориду за умов експерименту зменшує концентрацію фактора некрозу пухлини -α, яка на 67,0 % (p < 0,001) поступається результату другої серії та на 43,3 % (p < 0,02) – третьої серії. Водночас зменшується концентрація ТБК-активних сполук, яка на 39,9 % (p < 0,001) поступається результату другої серії, на 23,6 % (p < 0,001) – третьої, та на 17,0 % (p < 0,01) – четвертої серії. Активність супероксиддисмутази суттєво не змінюється порівняно з даними серій з окремим застосуванням мелатоніну та метформіну. Проте активність каталази збільшується та в 2,28 разу (p < 0,001) перевищує результат другої серії, на 75,0 % (p < 0,001) – третьої та на 41,7 % (p < 0,01) – четвертої серії. Таким чином, поєднане застосування мелатоніну та метформіну гідрохлориду за відтворення синдрому ІР та гіпопінеалізму у більшому ступені зменшує прояви гіперінсулінемії, дисліпопротеїнемії, гіпо-α-ліпопротеїнемії, гіпертріацилгліцеролемії, системної запальної відповіді та окисного стресу, ніж введення цих сполук окремо.